Значення факторів росту у ремоделюванні артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу - Автореферат

Так, за даними офіційної статистики Міністерства охорони здоровя України (2004 рік), понад 10 мільйонів хворих страждає на гіпертонічну хворобу або інші форми артеріальної гіпертензії, а за даними епідеміологічних досліджень, проведених співробітниками Інституту кардіології ім. акад. Мета дослідження - встановити вплив порушень метаболізму факторів росту на процеси ремоделювання артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу та можливість їх зворотнього розвитку під впливом терапії антагоністами рецепторів ангіотензину-ІІ. Дослідити роль порушень метаболізму факторів росту у ремоделюванні артерій еластичного та мязового типу у хворих на гіпертонічну хворобу. У ході дослідження запропоновані показники для найбільш адекватної оцінки пружноеластичних та структурно-функціональних властивостей артеріальних судин, запропоновано комплекс показників, які дозволяють оцінити ступінь порушення пружноеластичних та структурно-функціональних властивостей артеріальних судин на підставі оцінки метаболізму васкулоендотеліального фактора росту, ендотеліну-1, ангіотензину-II та соматотропного гормону, доведено можливість зворотного розвитку порушень пружноеластичних та структурно-функціональних властивостей артеріальних судин і метаболізму факторів росту у хворих на гіпертонічну хворобу; обґрунтована найбільш ефективна для корекції порушень пружноеластичних та структурно-функціональних властивостей артеріальних судин і метаболізму факторів росту протигіпертензивна терапія. За матеріалами дисертаційного дослідження отримано інформаційні листи про нововведення у системі охорони здоровя України: “Корекція порушень метаболізму васкулоендотеліального фактора росту у хворих на гіпертонічну хворобу” (інформаційний лист Укрмедпатентінформ №99-2004); “Метод діагностики порушень метаболізму факторів росту судин у хворих на гіпертонічну хворобу” (інформаційний лист Укрмедпатентінформ №96-2004).Дослідження реактивності ендотелію артеріол проводили з використанням методу біомікроскопії судин бульбарної конюнктиви, визначаючи діаметр артеріол 1 порядку до введення ацетилхоліну (ДА, мкм), діаметр артеріол після введення ацетилхоліну (ДААХ, мкм) і ступінь зміни діаметра артеріол у відповідь на введення ацетилхоліну як виражену у відсотках різницю між діаметром артеріол до і після введення ацетилхоліну; дослідження процесів гіпертрофії артерій мязового типу проводили методом венозної оклюзійної плетизмографії, оцінюючи обємну швидкість кровотоку в спокої (ОШКСП), обємну швидкість кровотоку через 5 хвилин після сублінгвального прийому 0,5 мг нітрогліцерину (ОШКНГ), регіонарний судинний опір у стані спокою (РСОСП), мінімальний регіонарний судинний опір (РСОМ), ступінь зміни регіонарного судинного опору DPCO; визначення швидкості поширення пульсової хвилі (ШППХ) проводили методом сфігмографії, з реєстрацією сфігмограм із загальної сонної та стегнової артерій; на підставі величини ШППХ розраховували розтяжність аорти та її піддатливість. При цьому в групі хворих на ГХ значення ОШКСП, ОШКНГ та ?РСО були достовірно знижені відповідно в 1,23 рази, 1,45 рази і 1,50 рази. Проведене нами дослідження пружноеластичних властивостей артеріальних судин еластичного типу у хворих на ГХ показало, що в групі хворих на ГХ значення показника ШППХ було достовірно в 1,36 рази більшим, порівняно зі значенням його в контрольній групі. Отримані за допомогою методу біомікроскопії мікросудин бульбарної конюнктиви дані про функціональний стан судинного ендотелію вказують, що в групі хворих на ГХ відмічається достовірне зменшення показників ДА, ДААХ і ступеня зміни діаметра артеріол у відповідь на введення ацетилхоліну, порівняно з контрольною групою, відповідно в 1,50 рази, 1,63 рази і 1,42 рази. Порівняно з контрольною групою, в групі хворих на ГХ до лікування вміст ЕТ-1, ВЕФР, AT-II і СТГ був достовірно більшим, відповідно в 1,86 рази, 1,41 рази, 2,21 рази і 1,37 рази, а в групі хворих на ГХ після 12 тижнів терапії вміст ЕТ-1, ВЕФР, AT-II та СТГ був достовірно більшим, відповідно в 1,36 рази, 1,24 рази, 3,32 рази і 1,28 рази.У дисертаційній роботі визначено роль факторів росту у патологічному ремоделюванні пружноеластичних властивостей артерій еластичного типу та процесів гіпертрофії артерій мязового типу, а також встановлено можливість терапевтичної корекції виявлених порушень антагоністом рецепторів ангіотензину-II - телмісартаном, що в цілому вирішує конкретну наукову задачу кардіології. При діагностиці у хворих на гіпертонічну хворобу встановлено порушення метаболізму факторів росту, які характеризується збільшенням їх продукції, проявом чого є підвищення вмісту в плазмі крові васкулоендотеліального фактора росту (на 31,0%), ангіотензину-II (на 53,5%), ендотеліну-1 (на 46,9%), соматотропного гормону (на 27,7%); при цьому встановлено, що зміна метаболізму факторів росту є важливим патофізіологічним чинником порушень пружноеластичних властивостей артерій еластичного типу у хворих на гіпертонічну хворобу. У хворих на гіпертонічну хворобу спостерігаються процеси р

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ