Зміни показників фібринолітичного потенціалу артеріальної крові у хворих з різними формами гострого коронарного синдрому - Автореферат

Нестабільну стенокардію (НС) та гострий інфаркт міокарда (ІМ) без зубця Q було обєднано останнім часом за ідентичністю механізмів розвитку у групу гострих коронарних синдромів (ГКС). Зясовано, що однією з основних патогенетичних ланок гострих коронарних синдромів є формування тромбу на місці пошкодження атероматозної бляшки, реагування складових системи зсідання крові на порушення цілісності ендотелію коронарної судини, експонування адгезивних молекул та контакт між надзвичайно тромбогенними структурами субендотеліального прошарку та компонентами крові (Epstein F.H., 1999). Відмінність процесів тромбоутворення в артеріальній та венозній крові свідчить про необхідність детального вивчення особливостей системи зсідання в артерії перед будь-яким штучним фармакологічним втручанням. Однак, відсутність даних за вплив НМГ на стан зсідання та фібринолізу в артеріальній крові потребують детального вивчення цих процесів в обох судинних басейнах при проведенні гепаринотерапії із застосуванням препаратів різної молекулярної ваги. Вивчити особливості змін фібринолітичного потенціалу в артеріальній та венозній крові у хворих на гострі коронарні синдроми (нестабільна стенокардія (НС) та інфаркт міокарда без зубця Q (не-Q ІМ)) і порівняти їх з відповідними показниками у здорових осіб.Діагноз НС було встановлено 40 пацієнтам (38,4 %) на основі критеріїв Американської Асоціації з серцево-судинних Захворювань (1996) , до цієї групи було віднесено хворих з ознаками прогресуючої стенокардії. За цими критеріями до групи ІМ без зубця Q було віднесено 65 хворих (61,6 %), серед них виділена була група хворих (28 пацієнтів), у яких при поступленні до лікарні спостерігалася елевація сегменту ST, але після проведення тромболізису у них залишилися остаточні зміни, які ми розцінили як ознаки не-Q ІМ. Виходячи з нозологічної форми ГКС та особливостей його лікування усі хворі були розділені на 2 основних групи: І група - 40 пацієнтів із НС, ІІ група - 65 пацієнтів з інфарктом міокарда без зубця Q. У кожній з груп розподіл проводився у залежності від обраного режиму антитромботичного лікування: 1А - 24 хворих із НС, антитромботичне лікування яких включало НФГ, 1В - 16 хворих, яким вводився НМГ надропарин, 2А підгрупа - 20 хворих із не-Q ІМ, які отримували НФГ; 2В підгрупа - 19 пацієнтів, лікування яких проводилось із застосуванням НМГ надропарину та 2С підгрупа - 26 хворих, яким було проведено тромболізис СД. Якщо розвиток ІМ супроводжувався виснаженням антитромбінової системи крові та значним пригніченням фібринолізу, більш вираженим в артерії, що узгоджується із описаними раніше змінами згортуючої системи при цьому варіанті гострого порушення коронарного кровообігу, то початок НС проявлявся, навпаки, значною активацією системи плазміногену, яка в 1,95 рази в артеріальному руслі переважала таку при ІМ (р<0,001) та поєднувалась із компенсаторним підвищенням вмісту АТ ІІІ, яке не тільки більше, ніж у 1,5-2 рази переважало показники у групі ІМ (р<0,001 для обох судинних басейнів), але й було достовірно вищим за нормальні значення (табл.1).Дестабілізація ішемічної хвороби серця та розвиток гострого коронарного синдрому (нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без зубця Q) супроводжується значними коливаннями згортуючої, фібринолітичної та антикоагулянтної активності крові в обох судинних басейнах, вираженість яких залежить від клінічного варіанту перебігу захворювання. Перебіг гострого коронарного синдрому за варіантом інфаркту міокарда без зубця Q супроводжується значною активацією процесів зсідання в обох судинних басейнах, але, на відміну від нестабільної стенокардії, характеризується виснаженням антитромбінової системи крові та значним пригніченням фібринолізу, активність яких, відповідно, в 2,24 та 1,95 рази (p<0,001) в артеріальному руслі є нижчою за аналогічні показники при нестабільній стенокардії. Проведення антитромботичного лікування гострого коронарного синдрому за допомогою стандартного гепарину викликає значне споживання антитромбінового резерву крові та негативно впливає на систему плазміногену, що особливо небезпечно в артеріальному судинному басейні при інфаркті міокарда без зубця Q, в той час як застосування низькомолекулярного гепарину надропарину дозволяє запобігти цим несприятливим змінам, та, при стійкому пригніченні згортуючої ланки, навпаки, призводить до інтенсифікації фібринолізу в артерії, яке найбільш виразно позначається на 10 добу перебігу захворювання. Проведення тромболітичної терапії хворим на гострий коронарний синдром із елевацією сегменту ST похідним стрептокінази - стрептодеказою, незважаючи на виражену гіпокоагуляцію крові на 3 добу після її введення та покращення загального клінічного стану хворого, супроводжується значним виснаженням антикоагулянтної активності крові, пригніченням фібринолізу та несприятливою динамікою показників згортуючого потенціалу (фібриногену та проміжних форм його утворення, фібринстабілізуючої субстанції), що відбиває розвиток “феномену рикошету” наприкінці гостро

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ