Зміна імунного статусу, функціональної активності ендотелію і тромбоцитів у хворих на артеріальну гіпертензію та їх корекція - Автореферат

На сучасному етапі значна увага приділяється вивченню функцій ендотелію, тромбоцитів, системи гемостазу та імунного статусу при АГ. Таким чином, актуальність роботи пояснюється відсутністю патогенетично обумовленого підходу до призначення терапії, яка дозволить провести корекцію показників функціональної активності ендотелію, тромбоцитів та імунного статусу й запобігти прогресуванню та розвитку ускладнень у хворих на артеріальну гіпертензію. Здобувачем проведено аналітичний огляд літератури щодо особливостей стану судинно-тромбоцитарного і плазмового гемостазу у хворих на АГ, набір груп для спостереження, визначення особливостей клінічних у хворих на артеріальну гіпертензію ІІ та ІІІ ступеню, аналіз динаміки показників клітинної та гуморальної ланок імунітету, вмісту цитокінів, функціональної активності ендотелію і тромбоцитів, а також визначення цих показників після проведення проби з фізичним навантаженням. Дослідити звязок між вмістом міжклітинних медіаторів, імунним статусом та функціональною активністю тромбоцитів у хворих на артеріальну гіпертензію ІІ та ІІІ ступеня. Оцінити взаємозвязок між типом гемодинамічної реакції на дозоване фізичне навантаження та ступенем активації тромбоцитів, імунним статусом і вмістом міжклітинних медіаторів у хворих із різним ступенем артеріальної гіпертензії.За класифікацією ВООЗ за рівнем АТ хворі були розділені на дві групи, які були репрезентативні за статтю, віком, тривалістю і тяжкістю перебігу захворювання. Між рівнями ендотеліну-1 та ІЛ-8 визначили високодостовірний позитивний середньої сили кореляційний звязок (r= 0,86, p<0,01); між рівнями ЧСС і селектину Е - слабкий достовірний позитивний (r= 0,43, p<0,05); між показниками САТ і селектину Е - слабкий достовірний позитивний (r= 0,56, p<0,05); між рівнями САТ і селектину Р - слабкий достовірний позитивний кореляційний звязок (r= 0,45, p<0,05). Водночас при порівнянні показників ДАТ і селектину Р виявлено високодостовірний позитивний середньої сили кореляційний звязок (r= 0,34, p<0,01); між рівнями САТ і ендотеліну-1 - високодостовірний позитивний середньої сили (r= 0,34, p<0,01); між рівнями ДАТ і ендотеліну-1 - високодостовірний позитивний середньої сили (r= 0,35, p<0,01); між рівнями САТ і ІЛ-8 виявлено слабкий достовірний позитивний (r= 0,42, p<0,05) та між показниками ДАТ і ІЛ-8 - слабкий достовірний позитивний кореляційний звязок (r= 0,56, p<0,05). Так, між вмістом селектину Е і ІЛ-8 виявлено слабкий достовірний негативний кореляційний звязок (r=-0,48, p<0,05); між рівнями ендотеліну-1 і селектину Р - високодостовірний негативний середньої сили (r=-0,87, p<0,01); між рівнями селектину Р і ІЛ-8 - слабкий достовірний негативний (r=-0,3, p<0,05); між рівнями ЧСС і селектину Е - слабкий достовірний позитивний (r= 0,44, p<0,05); між рівнями САТ і селектину Р - слабкий достовірний позитивний кореляційний звязок (r= 0,38, p<0,05). Кореляційне поле даних свідчило про те, що активність ендотеліну-1, селектинів Е і Р та ІЛ-8 у хворих на АГ ІІ і ІІІ ступеню лінійно зростало зі збільшенням ЧСС, САТ і ДАТ, а активність ІЛ-8 лінійно збільшувалась при підвищенні активності ендотеліну-1 і зниженні активності селектинів Е і Р.У дисертації представлено теоретичне узагальнення результатів і досягнуто розвязання наукової задачі: на основі вивчення клініко-лабораторного перебігу та патогенетичних ланок артеріальної гіпертензії ІІ та ІІІ ступенів, підвищено якість діагностики, розроблено прогностичні критерії перебігу захворювання, а завдяки використанню препарату адвокард поліпшено показники лікування таких хворих. У хворих на артеріальну гіпертензію відбувається ураження судинної стінки, яке супроводжується підвищенням рівню ендотеліну-1(при АГ ІІ ст.. в 8,5 рази, при АГ ІІІ ст. в 8,2 рази), розчинних молекул (селектинів Е і Р) (в 1,5 рази та в 1,7 рази відповідно), зниженням рівня прозапального цитокину ІЛ-8 (при АГ ІІ ст.. в 1,2 рази, при АГ ІІІ ст. в 2,3 рази), що характеризують клітинну адгезію. В період прогресування АГ встановлено достовірне зменшення часу агрегації тромбоцитів з АДФ, адреналіном (в 5,5 рази) і ристоміцином (в 3,5 рази), що свідчить про залучення тромбоцитів до агрегації та опсонізації при ендотеліальному ушкодженні, яке розвивається в результаті гемодинамічно обумовлених змін судинної стінки. У відповідь на фізичне навантаження також спостерігається активація адгезивно-агрегаційних властивостей тромбоцитів, пригнічення відповідних реакцій фібринолітичної системи, підвищення активності Т-клітинної і гуморальної ланок імунітету з одночасною активацією фагоцитозу зі збільшенням продукції антитіл і посиленням імуннозапальних процесів. Кількісні характеристики ІЛ-8, ендотеліну-1, селектинів Е і Р, показників імунного статусу у хворих на АГ ІІ та АГ ІІІ ст. корелюють з показниками функціональної активності тромбоцитів (ступенем адгезії і агрегації тромбоцитів) При проведенні кореляційного аналізу між агрегацією тромбоцитів і CD4 виявлено достовірний позитивний кореляці

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ