Взаємозв’язок між системним запаленням, варіабельністю серцевого ритму та міокардіальною функцією при гострому інфаркті міокарда - Автореферат

Отож, незважаючи на значні досягнення в діагностиці та лікуванні пацієнтів з ГІМ, питання зменшення післяінфарктної смертності й надалі залишається актуальним, а профілактика й лікування цього поширеного захворювання потребують як застосування сучасних методів медикаментозної й немедикаментозної терапії, так і пошуку нових шляхів впливу на механізми дестабілізації атеросклеротичної бляшки, процеси тромбоутворення й захисту ушкодженого міокарда (О.М. Окрім ліпідомодулюючого впливу, статинам притаманні неліпідні (плейотропні) властивості - здатність зменшувати прояви системного запалення, покращувати функцію ендотелію, знижувати агрегацію тромбоцитів, позитивно впливати на автономну регуляцію серцево-судинної діяльності, зменшувати частоту виникнення фібриляції передсердь та шлуночкових аритмій (А.Е. Мета дослідження - підвищити ефективність лікування гострого інфаркту міокарда на основі вивчення особливостей проявів системного запалення, вегетативної регуляції серцевої діяльності, процесів реполяризації, функціонального стану міокарда лівого шлуночка та виділення критеріїв ранньої стратифікації пацієнтів із підвищеним ризиком виникнення ускладнень, з обєктивізацією впливу статинів на перебіг захворювання. Визначити ступінь протекторного впливу статинів, залежно від групи та режиму дозування, щодо ризику виникнення ускладнень у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда та обґрунтувати тактику вибору статину і його дози. Дослідити процеси реполяризації міокарда при гострому інфаркті міокарда, виявити ступінь дисперсії інтервалу QT (QTD) і характер змін коригованого інтервалу QT (QTC) у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда та визначити їх динаміку під впливом терапії статинами.Аналіз досліджуваних показників проведено в загальній сукупності пацієнтів, а також у групах, залежно від фракції викиду (ФВ) ЛШ (виділено 2 групи - 81 особа з ФВ>40% та 54 пацієнти з ФВ?40%) і від проведеного ТЛ (пацієнти з ефективним ТЛ - 66 осіб, без ТЛ або з неуспішним ТЛ - 59 осіб). Із метою дослідження особливостей перебігу захворювання залежно від призначеного статину серед обстежених пацієнтів методом випадкової вибірки виділено 3 групи: 51 особа (І група) на ґрунті базової терапії з першої доби захворювання одержувала аторвастатин у дозі 40 мг на добу, 48 осіб (ІІ група) - симвастатин у дозі 40 мг на добу, 36 осіб (ІІІ група) - симвастатин у дозі 80 мг на добу. При порівнянні груп ІІІ та І встановлено, що ВШ виникнення ускладнень становило 1,24, ДІ перебував у межах 95% - 0,5-3,03, що свідчило про вищий ризик розвитку ускладнень у пацієнтів, лікованих симвастатином у дозі 80 мг/добу, проте статистично достовірної різниці між групами не було, оскільки ДІ охоплював значення «1». Серед пацієнтів, у яких на 10-у добу захворювання зберігався лейкоцитоз і які в складі комплексної терапії одержували аторвастатин, 40 мг/добу, ускладнення виникли в 7 осіб із 11 (63,64%), симвастатин у дозі 40 мг/добу та 80 мг/добу - у 12 з 16 (93,75%) та в 4 із 8 (50,00%) осіб, відповідно. У пацієнтів І та ІІІ груп, як зі збереженою СФ ЛШ, так і з систолічною дисфункцією, зниження рівнів маркерів запалення, у порівнянні з пацієнтами ІІ групи, було більш виражене (табл.У дисертаційній роботі на основі вивчення особливостей клінічного перебігу захворювання, змін показників системного запалення, ліпідного обміну, варіабельності ритму серця, процесів реполяризації міокарда, його функціонального стану на стаціонарному етапі лікування зі включенням до базової терапії статинів вирішене актуальне завдання, що стосується вдосконалення підходів до стратифікації пацієнтів на групи ризику щодо виникнення ускладнень і підвищення ефективності їх лікування в гострий період інфаркту міокарда. Перебіг ГІМ упродовж госпітального періоду лікування характеризується виникненням гострої лівошлуночкової недостатності (у 80,74% осіб), життєвозагрозливих шлуночкових тахіаритмій та їх провісників (у 28,51% випадків), ранньої післяінфарктної стенокардії (у 10,37% пацієнтів), а також розвитком післяінфарктного ремоделювання ЛШ (у 14,82% хворих). Найвищий ризик виникнення ускладнень наявний у пацієнтів, лікованих симвастатином, 40 мг/добу, найнижчий - в осіб, що приймали аторвастатин, 40 мг/добу. Наявність достовірного (p?0,05) кореляційного звязку: між рівнем ММА-1 та величиною співвідношення АРОВ/АРОАІ (r=0,81) вказує на роль дисліпідемії в розвитку системної запальної відповіді при ГІМ; між ФВ ЛШ та показником LF (r=-0,76) і ФВ ЛШ та величиною співвідношення LF/HF (r=-0,61) підтверджує патогенетичний звязок між симпатикотонією та розвитком систолічної дисфункції ЛШ; між Теі-індексом та дисперсією інтервалу QT при поступленні (r=0,50), Теі-індексом та дисперсією інтервалу QT при виписці (r=0,96), ФВ ЛШ та дисперсією інтервалу QT при поступленні (r=-0,9), ФВ ЛШ та дисперсією інтервалу QT при виписці (r=-0,9), КДІ ЛШ та дисперсією інтервалу QT при виписці (r=0,76) свідчить про взаємозалежність порушень реполяризації ЛШ та його післяінфарктного ремоделювання. Аторвастатин у дозі 40

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ