Выявление типичных осложнений панкреатогенной токсемии. Определение типичных асептических деструктивных осложнений и частоты их развития. Ознакомление с показаниями к консервативному и хирургическому лечению асептических деструктивных осложнений.
При низкой оригинальности работы "Выбор метода лечения острого панкреатита в зависимости от особенностей течения заболевания", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Эти осложнения и определяют особенности течения заболевания в каждом конкретном случае, диктуя выбор определенной диагностической и лечебной тактики. Она в конечном итоге сведется к прогнозированию и диагностике типичных осложнений, развития которых следует ожидать в определенные сроки каждого периода и фазы заболевания и будет складывается из мероприятий, направленных на их профилактику и лечение. Современные методы лабораторной и инструментальной диагностики позволяют выявлять типичные осложнения ОП, определять локализацию и распространенность зон панкреатогенной деструкции, характер и направление развития происходящих в них процессов, контролировать эффективность лечения (Брискин Б.С. и соавт., 2000; Сахно В.Д. и соавт., 2004;Береснева Э.А. и соавт, 2005, Ермолов А.С. и соавт,.2005; Ахметжанов Ф.М. и соавт., 2006; Пугаев А.В. и соавт., 2007; Fulcher Таким образом, проблема выбора метода лечения ОП в условиях многообразия особенностей течения заболевания и возможность ее решения путем выделения типичных осложнений, с разработкой оптимальной лечебной тактики для каждого из них, послужила основанием для данного исследования. Выявить типичные осложнения панкреатогенной токсемии, изучить частоту их развития.
Список литературы
По теме диссертации опубликовано 107 работ, в том числе 19 в изданиях, включенных в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук. Сделано 24 доклада на съездах и конференциях международного, федерального, межрегионального и городского уровня.
Объем и структура диссертации.
Диссертация написана по стандартной схеме на 324 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего ссылки на 308 источников отечественной и зарубежной литературы. Текст диссертации иллюстрирован 30 таблицами и 3 рисунками.
Содержание работы
Общая характеристика больных. Материалом исследования послужили 1150 больных ОП, находившихся на лечении в клиниках НИИ СП им.Н.В.Склифосовского в период 2001 -2007 г.г. Мужчин было 765 (66,5%), женщин 385(33,5%), в возрасте от 21 до 83 лет. Клинический диагноз ОП у всех больных был подтвержден данными объективных методов исследования. При поступлении легкая степень тяжести с числом баллов шкалы SAPS до 6 была определена у 963(83.7%) больных, высокая степень тяжести с числом баллов 7 и более - у 187 (16.3%). В дальнейшем тяжесть ОП оценивалась и уточнялась на основании критериев тяжести, рекомендуемых Международной классификацией ОП (Атланта, 1992г.), с уточнениями и дополнениями, принятыми на совместном симпозиуме Международной Панкреатологической Ассоциации (IAP) и европейского Панкреатического Клуба (Гейдельберг, Германия, 2002). В соответствии с ними легкий ОП наблюдался у 799 больных (69,5%), тяжелый у 351 (30,5%).
Распространенность процесса по ПЖ определяли по критериям, предложенным Г.П.Титовой, 1989г. Распространенность панкреатогенной деструкции за пределами ПЖ оценивали по количеству анатомических областей (зон) забрюшинной клетчатки, вовлеченной в патологический процесс. Распределение больных в зависимости от распространенности процесса представлено в таблице №1.
Таблица № 1. Распределение больных в зависимости от распространенности процесса по поджелудочной железе и по забрюшинной клетчатке.
Распространенность процесса по поджелудочной железе Всего больных Распространенность процесса по забрюшинной клетчатке
Без перехода на клетчатку Поражение до 3-х областей Поражение от 4 до 6 областей Поражение 7 и более областей
Различные осложнения были диагностированы у 407 из 1150 больных (35,4%), неосложненное течение ОП наблюдалось у 743 (64,6%) пациентов. Типы осложнений и частота их развития представлены в табл. № 2.
Таблица № 2 Распределение больных в зависимости от типа осложнений.
Всего больных ОП (n=1150) 212(18,4%) 368(32%) 73(6,3%)
Больных осложненным ОП (n= 407) 212(52,1%) 368(90,4%) 73(17,9%)
Больных тяжелым ОП (n= 351) 212(60,4%) 328(93,3%) 73(20,8%)
Осложнения какого-либо одного типа у 1 больного были в 12,3% среди всех больных и в 34,6% среди больных с осложнениями, осложнения 2 типов соответственно в 16,7% и в 47,2%, 3 типов - в 5,5% и 15,5%. Таким образом, в 2/3 случаев приходилось иметь дело с 2 и более типами осложнений у одного больного, которые развивались одновременно или последовательно и, как правило, свидетельствовали о тяжелом ОП.
Консервативное лечение проводилось всем больным ОП, в том числе только консервативное 977(85,0%), из них выздоровели 953(97,5%), умерли 24(2,5%) от панкреатогенного шока или ранней ПОН. У 173(15,0%) больных в ходе консервативной терапии ОП не был купирован полностью, развившиеся местные деструктивные асептические и/или гнойные осложнения требовали хирургического лечения. Оно предусматривало применение открытых хирургических операций, миниинвазивных пункционных, дренирующих и эндоскопических вмешательств, или их комбинаций. Только открытые хирургические операции использованы у 40 из 173 (23,1%) больных, умерли 11, летальность 27,5%. Миниинвазивные вмешательства использованы у 133 больных. Они явились единственным и достаточным методом хирургического лечения у 80 из них (60,2%), тогда как у 53 (39,8%) не привели к купированию осложнений, что потребовало комбинации с открытыми хирургическими вмешательствами. Эти 53 пациента составили наиболее тяжелую группу с летальностью 47,2%. Общая летальность составила 68 из 1150 (5,9%).
Методы исследования.
Клинический метод исследования применялся у всех больных. Он позволял решать вопросы диагностики и дифференциальной диагностики ОП, оценивать тяжесть и динамику состояния больного, выявлять осложнения и ставить показания к лабораторным и инструментальным методам исследования. Исследовались жалобы больного, выраженность болевого синдрома, устанавливались этиология и время начала заболевания, уровень сознания, состояние кожного покрова и степень ожирения, клинические признаки дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной, печеночной недостаточности, выраженность пареза кишечника, наличие пальпируемых образований в брюшной полости и в забрюшинной клетчатке.
Рентгенологический метод использовался для выявления признаков ОП и его осложнений, для дифференциальной диагностики и для оценки эффективности лечения. Метод применялся у всех больных. Использовались обзорная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, брюшной полости, контрастное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, фистулография. Исследования выполнялись на рентгеновских аппаратах PHILLIPS MEDIO 65-CR-H, Prestilix 1600-X (c DRS), APELEM (c DRS) и проводились по стандартным общепринятым методикам.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) являлось основным диагностическим методом и выполнялось в динамике у каждого больного. Оно позволяло определять признаки ОП и его осложнений, наличие и размеры очагов некроза в поджелудочной железе, локализацию и распространенность зон панкреатогенной деструкции в забрюшинной клетчатке. УЗИ выявляло свободную жидкость, ограниченные жидкостные скопления, отек, инфильтрацию, секвестрацию, ранние псевдокисты, прямые и косвенные признаки нагноения, определяло морфологические и функциональные изменения других органов ЖКТ и забрюшинного пространства, служило методом дифференциальной диагностики и являлось лоцирующим и направляющим методом для пункции и дренирования. Исследования выполнялись на аппаратах Aloka-500, Logiq-400, Logiq 500, Logiq 700, Siemens Omnia, Esactae-Idea-4 и проводились по стандартным общепринятым методикам.
Компьютерная томография (КТ) служила основным неинвазивным методом уточняющей диагностики, выявляя прямые и косвенные признаки ОП, его осложнений и сопутствующих заболеваний. КТ являлась обязательным исследованием у всех больных тяжелым ОП, а также у пациентов с неясным диагнозом для исключения или подтверждения диагноза ОП. Исследование производилось от уровня 10 - 11 грудных позвонков и до входа в малый таз, при необходимости - ниже, до нижней точки распространения зон панкреатогенной деструкции. КТ впервые выполнялась, как правило, на 3 - 5 сутки заболевания, после стабилизации гемодинамики, дыхания, при ясном сознании больного, в дальнейшем - по показаниям, 1 раз в 5 - 10 суток. Исследования выполнялись на аппаратах фирмы General Electric CTE и ZXI. У большинства больных применяли методику КТ с болюсным внутривенным контрастным усилением и контрастированием всех отделов ЖКТ водным раствором контраста per os за 12 и за 2 часов до исследования.
Видеолапароскопия (ВЛСК) служила основным методом инвазивной диагностики, выявляя прямые и косвенные признаки ОП, его осложнений и сопутствующих заболеваний, а также признаки других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. ВЛСК являлась лечебным мероприятием, позволяя выполнить санацию и дренирование брюшной полости, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки, наружное дренирование желчного пузыря с целью декомпрессии желчных путей. ВЛСК выполнялась у больным тяжелым ОП при наличии жидкости в брюшной полости, а также у пациентов с неясным диагнозом для исключения или подтверждения ОП. Методика исследования была стандартной и предусматривала последовательный поэтапный осмотр органов брюшной полости.
Методы консервативного лечения.
Комплексная консервативная терапия ОП включала в себя такие компоненты, как устранение болевого синдрома, десенсибилизирующую, спазмолитическую терапию, обеспечение функционального покоя ПЖ путем исключение питания через рот, зондовой декомпресии ЖКТ и аспирации отделяемого, медикаментозное подавление внешней секреции ПЖ с использованием 5-Фторурацила 0,75-1,0 г/сутки в течение 1-3 суток, Октреотида по 100-300 мкг 3-4 раза в сутки в среднем 5 - 7 суток, или их комбинации, антиферментную терапию с в/в введением контрикала в суточной дозе 150-300 тыс. ЕД, или гордокса в суточной дозе 1 - 1,5 млн ЕД в течение первых 3-5 суток заболевания, инфузионную терапию с целью борьбы с гиповолемией, гемоконцентрацией, интоксикацией и для коррекции нарушений микроциркуляции. По показаниям проводилась гепаринотерапия под контролем показателей коагулограммы. Антибактериальная профилактика и лечение гнойно - септических осложнений назначалось: 1. В фазе токсемии - при тяжелом ОП с ретроперитонеонекрозом, признаками ССВО и гиперлейкоцитозом; 2. В фазе деструктивных осложнений при выявлении парапанкреатического инфильтрата, секвестрации, гнойных осложнений панкреонекроза; 3. После хирургических операций и миниинвазивных пункционно-дренирующих вмешательств. Оптимальными препаратами считались: карбапенемы (тиенам, меронем), цефалоспорины III-IY поколения в сочетании с метронидазолом или тинидазолом, а также ингибиторозащищенные пенициллины. Дозировка препаратов, длительность курса и путь введения были стандартными и определялись требованиями инструкции по применению используемых антибиотиков. Для профилактики развития грибковой суперинфекции назначался флуконазол (дифлюкан) внутрь или в/венно. Общая продолжительность антибактериальной терапии при ОП определялась сроками полного купирования ССВО. Иммунокоррекция проводилась больным тяжелым ОП в зависимости от результатов исследования иммунного статуса. По его результатам применяли иммунносупрессоры, иммунокорректоры, препараты заместительной иммунотерапии и средства неспецифической нормализации иммунного статуса. Дезинтоксикационная терапия проводилась для борьбы с интоксикацией в фазе панкреатогенной токсемии и для лечения интоксикации при развитии гнойных осложнений. Тактика детоксикации дифференцировалась в зависимости от тяжести ОП, фазы процесса и сохранности функции почек. С целью детоксикации применялись: форсированный диурез, кишечный лаваж, аппаратные методы внекорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемодиафильтрация, продленная вено-венозная гемодиафильтрация.
Методы хирургических вмешательств.
Эндоскопические методики.
Эндоскопическая папиллосфинсктеротомия (ЭПСТ) применялась у больных острым билиарным панкреатитом при холедохолитиазе с нарастающей механической желтухой, холангитом и при вклинении конкремента в БДС. Техника вмешательства была типичной и не имела особенностей, связанных с ОП. Санационная видеолапароскопия (ВЛСК) выполнялась одновременно с диагностическим этапом исследования. Отсосом эвакуировалась жидкость, брюшная полость промывалась, выбухающие жидкостные скопления в сальниковой сумке и в забрюшинной клетчатке вскрывались с использованием электрокоагулирующих инструментов. При желчной гипертензии выполнялась чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия. ВЛСК завершалась дренированием брюшной полости. Видеоретроперитонеоскопия применялась у ограниченного числа крайне тяжелых больных с нарастающей токсемией и прогрессирующей ПОН с целью уменьшить интоксикацию за счет эвакуации забрюшинной жидкости в условиях крайне высокого операционного риска. Точки и траектории введения троакаров определялись при УЗИ непосредственно на операционном столе. У части больных видеоретроперитонеоскопия применялась и после ранее выполненных открытых операций, когда обнаруживались недренированные отроги полости в забрюшинном пространстве. В дренажные каналы вводились обтураторы Хасана, через которые выполнялась некрсеквестрэктомия, разрушение перегородок и коррекция положения дренажей.
Миниинвазивные пункционные и дренирующие вмешательства.
Пункция под УЗ наведением применялась по поводу острых жидкостных скоплений (ОЖСК) для эвакуации содержимого, цитологического и микробиологическго исследования. Использовался портативный ультразвуковой аппарат « Aloca», линейный датчик с частотой 300 МГЦ, иглы типа «Хиба» (G 16, G 18, G 20, G 22) и фиксатор-направитель иглы. Техника манипуляции была стандартной.
Дренирование под УЗ наведением применялось по поводу ОЖСК, ранних несформированных псевдокист, абсцессов. Решающим фактором при выборе дренирования под УЗИ в качестве основного метода лечения было наличие капсулы, что предотвращало распространение инфекции. Вторым важным фактором было наличие секвестров и их размеры: при отсутствии секвестров или при наличии «взвеси» мелких секвестров рассчитывали на дренирование как на окончательный и радикальный метод лечения. При крупных секвестрах, недоступных эвакуации через дренаж, метод рассматривался как паллиативная мера, направленная на удаление жидкой части и уменьшение интоксикации в качестве подготовки к основному этапу вмешательства. Применялась та же ультразвуковая аппаратура, датчики и иглы, что и для пункции под УЗ-наведением, а также стилет-катетеры типа «Зонт» и «Pig tail», манипуляция выполнялась по стандартной методике.
Открытые хирургические операции.
Показаниями к открытым хирургическим операциям служили: 1. Неотграниченный инфицированный ретроперитонеонекроз (забрюшинная флегмона; 2. Отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс и инфицированная псевдокиста) при технической невозможности, противопоказаниях или неэффективности миниинвазивного дренирования; 3. Невозможность исключить инфицирование зон деструкции при нарастающих явлениях ПОН и ССВО; 4. Нарастание интоксикации и ранней ПОН в фазе токсемии несмотря на проведение всего комплекса интенсивной консервативной терапии и аппаратной экстракорпоральной детоксикации; 5. Диагноз «перитонит неясной этиологии». Выбор операционного доступа зависел от локализации панкреатогенной деструкции. Использовали люмботомию, срединную или трансректальную лапаротомию ограниченной протяженности, а также комбинацию лапаротомии и люмботомии, выполняемых одновременно или последовательно. Оперативный прием предусматривал вскрытие очага деструкции, удаление некротических тканей тупым путем, удалялись свободно лежащие секвестры. Способом завершения операции во всех случаях было дренирование зоны деструкции и брюшной полости.
Статистическая обработка материала.
Для статистической обработки результатов исследований использовались прикладные программы Microsoft® Excel 2002 SP-1 и Statistica 6.0.(Microsoft). Для обработки полученных данных использовали методы описательной статистики и критерии оценки достоверности различий. Результаты представлены в виде среднеарифметической и ее стандартной ошибки (М±m). Сопоставление показателей проводилось с помощью t-критерия Стьюдента для независимых выборок. Различия считались достоверными при p<0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Особенности течения ОП в фазе токсемии: типичные системные осложнения и принципы их лечения.
Системные осложнения панкреатогенной токсемии наблюдались у 212 пациентов, что составило 18,4% среди всех 1150 больных, 52,1% среди 407 больных осложненным ОП и 60,4% среди 351 больного тяжелым ОП.
Типичные системные осложнения панкреатогенной токсемии и частота их развития представлены в табл. № 3.
Комбинации из 2-х и более осложнений были у 71,4% больных. Методом лечения являлась комплексная консервативная терапия ОП. Осложнения панкреатогенной токсемии пережили 174 больных из 212(82,1%), умерли от них 38(17,9%) больных, в том числе от панкреатогенного шока 20(9,4%), от ранней ПОН 18 (8,5%).
Важной особенностью течения ОП, существенной для прогнозирования осложнений панкреатогенной токсемии, является увеличение частоты их развития с ростом распространенности деструктивного процесса по ПЖ и по забрюшинной клетчатке. Частота различных видов осложнений токсемии возрастает от 0,5% - 4,2% при диффузно-мелкоочаговом до 50-68% при субтотальном панкреонекрозе, и от 0 - 1,5% при интактной забрюшинной клетчатке до 59% при поражении 7 и более ее анатомических зон. Эффективность лечения осложнений панкреатогенной токсемии падает с увеличением распространенности процесса, от 90% успешного лечения при диффузно-мелкоочаговом панкреонекрозе до 13% при субтотальном, и от 91,9% при поражении до 3-х анатомических зон забрюшинной клетчатки до 74% - 76% при поражении 4 и более ее анатомических зон.
Другой важной особенностью течения ОП является зависимость эффективности лечения осложнений панкреатогенной токсемии от сроков начала терапии. При начале консервативной терапии в сроки до 6 часов от начала заболевания успех лечения отмечен у 93,3% пациентов. Задержка с началом лечения до 7 - 24 час. повышает риск развития осложнений панкреатогенной токсемии с 14% до 20% и снижает эффективность лечения с 93% до 75%. Запаздывание с началом лечения на 25-48 часов снижает эффективность лечения осложнений панкреатогенной токсемии до 58,6%.
Еще одной важной особенностью течения ОП в фазе токсемии служит наличие в ее составе 2-х патогенетически различающихся периодов: периода острых гемодинамических расстройств и периода полиорганной недостаточности. В основе патогенеза периода острых гемодинамических расстройств, протекающего в 1-3 сутки заболевания, лежит выброс в кровоток медиаторов воспаления: интерлейкинов, биогенных аминов, кининов, других биологически активных веществ из эндотелиоцитов, поврежденных в зоне деструкции и из мигрирующих в очаг иммунокомпетентных клеток. Результатом являются системные нарушения микроциркуляции, депонирование жидкой части крови в интерстиции, снижение ОЦК и венозного возврата крови, с исходом в острую сердечно-сосудистую недостаточность, вплоть до панкреатогенного шока. Патогенетически обоснованным лечением является интенсивная консервативная терапия: подавление внешней секреции ПЖ, восполнение ОЦК, стимуляция сердечной деятельности, борьба с нарушениями микроциркуляции, подавление выброса медиаторов воспаления с применением десенсибилизурующих препаратов и цитостатиков. Показано применение активных методов аппаратной внекорпоральной детоксикации, направленных на удаление из кровотока медиаторов воспаления и циркулирущих иммунных комплексов (плазмаферез, продленная вено-венозная гемодиафильтрация).
В основе патогенеза периода полиорганной недостаточности, протекающего в 3 - 10 сутки заболевания, лежит реперфузия зон деструкции ПЖ и забрюшинной клетчатки, с попаданием в кровоток среднемолекулярных пептидов, продуктов перекисного окисления липидов, других некротических субстанций, вызывая преимущественно резорбтивную эндогенную токсемию. Начиная с 3-х суток, со сменой «медиаторно-цитокинового» патогенеза панкреатогенной токсемии на «реперфузионно-резорбтивный», главным становится комплексная детоксикация, от форсированного диуреза и зондового кишечного лаважа, до использования дренирования грудного лимфатического протока, лимфосорбции, активных методов внекорпоральной аппаратной детоксикации (плазмаферез, продленная вено-венозная гемодиафильтрация, гемосорбция, гемодиализ). Выбор оптимальной схемы детоксикации требует участия специалиста соотвествующего профиля и лечения в реанимационном отделении.
Таким образом, получив положительный эффект и стабилизировав гемодинамику в 1-2 сутки заболевания, в течение последующих 3-7суток следует быть готовым к развитию «второй волны» эндогенной токсемии резорбтивно - реперфузионного генеза и развитию ранней ПОН. Указанная закономерность развития осложнений панкреатогенной токсемии является важной особенностью течения тяжелого ОП, существенной для построения рациональной тактики лечения.
Представленные данные позволяют сделать вывод, что типичные системные осложнения токсемического генеза являются главной особенностью течения тяжелого ОП в фазе панкреатогенной токсемии. Их наличие служит показанием к применению комплексной консервативной интенсивной терапии и методов активной экстракорпоральной детоксикации в условиях отделения реанимации.
Особенности течения ОП в фазе деструктивных осложнений: типичные асептические деструктивные осложнения и их лечение.
Асептические деструктивные осложнения представляют собой стерильный некроз паренхимы поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки в комплексе с реактивными воспалительными изменениями со стороны окружающих органов и тканей. Типичные асептические деструктивные осложнения и частота их развития представлены в табл. № 4.
Характерно наличие нескольких осложнений у одного больного, развивающихся одновременно или последовательно: 1 осложнение наблюдалось у 82 (22,3%), 2 - у 63(17,1%), 3 - у 52(14,1 %), 4 -у 67(18,2%), 5 - у 71(19,3%), все 6 - у 33(8,96%). Частота их развития возрастала с увеличением распространенности процесса по ПЖ, от 8,2% при диффузно-мелкоочаговом панкреонекрозе до 76% при мелкоочаговом панкреонекрозе. У больных крупноочаговым и субтотальным панкреонекрозом асептические деструктивные осложнений наблюдались практически всегда.
Частота развития асептических деструктивных осложнений также возрастала с увеличением числа зон забрюшинной клетчатки, вовлеченных в процесс, от 0-1,4% при интактной клетчатке, до 81,2% при поражении ее 4-6 зон и до 95,1% при поражении 7 и более анатомических зон.
Выявленная закономерность роста частоты развития асептических деструктивных осложнений с увеличением распространенности деструктивного процесса по ПЖ и забрюшинной клетчатке является важной особенностью течения ОП, существенной для прогнозирования риска развития этих осложнений, их профилактики, диагностики и лечения.
Свободная жидкость в плевральной полости (Гидроторакс) при ОП наблюдался в 15,6% среди всех больных, в 43,98% среди больных осложненным ОП и в 48,7% среди больных тяжелым ОП. Гидроторакс в 83,2% впервые выявлялся в сроки до 10 суток от начала заболевания, что позволяет считать его типичным ранним асептическим деструктивным осложнением ОП. Диагностическое значение гидроторакса состоит в том, что он является: 1. Индикатором тяжести, в 95,8% наблюдаясь при тяжелом ОП.
2.Диагностическим признаком асептических деструктивных осложнений в забрюшинной клетчатке и ориентиром преимущественной стороны ее поражения, совпадая с ними в 97,8%.
3. Критерием эффективности лечения асептических деструктивных осложнений ОП, совпадая с их нарастанием и регрессией в 84,8% наблюдений.
Методом лечения гидроторакса служит комплексная консервативная терапия ОП. Разобщение листков плевры более 4 см. при УЗИ служит показанием к плевральной пункции, что позволяет успешно и безопасно контролировать гидроторакс по ходу лечения ОП у всех больных ( Схема 1).
Схема 1. Лечебно-диагностический алгоритм при гидротораксе.
Свободный панкреатогенный выпот в брюшной полости (свободная жидкость в брюшной полости, СЖБП) представляет собой внутрибрюшное скопление жидкости, не отграниченное в каком-либо из ее отделов и свободно перемещающееся при перемене положения тела. СЖБП наблюдается в 21,0% среди всех больных ОП, в 59,5% при осложненном ОП и в 66,7% при тяжелом ОП, что позволяет считать ее типичным асептическим деструктивным осложнением этого заболевания.
СЖБП появляется в первые 10 суток от начала заболевания в 85,9%, в среднем на 2-3 сутки и наблюдается в течение 7-9 суток. В 14,1% СЖБП появляется позже 10 суток, в среднем на 20-23 сутки и наблюдается в течение около 20 суток. В 76,9% СЖБП появляется и регрессирует однократно, тогда как в 23,1% она протекала волнообразно, исчезая и появляясь вновь. Выявленные различия являются важной особенностью течения ОП. Следует констатировать, что группа больных со СЖБП неоднородна, она включает больных с ранним появлением СЖБП, и больных с поздним первым или повторным появлением СЖБП.
При раннем появлении СЖБП частота развития и сроки наблюдения позволяют считать ее типичным ранним асептическим деструктивным осложнением ОП и связывать с альтеративно-экссудативными процессами острой фазы воспаления. Таким образом, «ранняя» СЖБП является острым панкреатогенным скоплением свободной жидкости в брюшной полости.
При позднем первом или при повторном появлении СЖБП, частота развития и сроки наблюдения позволяют считать ее реактивным экссудатом и связывать с инфицированием зон деструкции, поскольку ее нарастание и регрессия совпадают с развитием и регрессией забрюшинных гнойных осложнений в 83,4% наблюдений. Таким образом, позднее первое или повторное появление СЖБП может служить косвенным признаком развития гнойно-деструктивных осложнений.
Диагностическое значение СЖБП состоит в том, что она является: 1. Индикатором тяжести, наблюдаясь в 92,6% при тяжелом ОП.
2. Косвенным признаком развития и критерием оценки эффективности лечения гнойных осложнений панкреонекроза при позднем первом или повторном появлении. В отношении асептических деструктивных осложнений СЖБП подобных свойств не демонстрирует.
Для лечения СЖБП использовались консервативная терапия и хирургическое лечение, в том числе санационно-диагностическая ВЛСК, открытая лапаротомия и лапароцентез. Показанием к консервативной терапии служило скопление жидкости в 3-х и более отделах брюшной полости при отсутствии клиники ферментативного перитонита. Консервативная терапия предусматривала комплексное консервативное лечение ОП с ежедневным УЗ-контролем. Если количество жидкости не уменьшалось в течение 1-2 суток, лечение считалось неэффективным.
Среди всех 242 больных со СЖБП лечение было начато с консервативной терапии у 191(78,9%), у остальных 51(21,1%) сразу имелись показания к хирургическим методам лечения. Консервативная терапия привела к резорбции СЖБП у 148 из 191(77,5%) больных. неэффективность отмечена в 22,5%. Причиной неэффективности были комбинации от 2 до 3 неблагоприятных факторов у одного больного: крупноочаговый или субтотальный панкреонекроз в 81,4%, поражение 7 и более анатомических зон забрюшинной клетчатки в 72,1%, тяжелый ОП - во всех случаях. Это демонстрирует важную особенность течения ОП - резистентность СЖБП к консервативной терапии при крупноочаговым и более распространенным панкреонекрозе, при поражении 7 и более анатомических зон забрюшинной клетчатки, что требует расширения показаний к ВЛСК.
ВЛСК выполнена 80 больным, СЖБП купирована у 70 (87,5%). За вычетом 3 наблюдений конверсии в лапаротомию и 11 случаев ранней смерти больных от осложнений панкреатогенной токсемии, не позволивших проследить результат, ВЛСК эффективно купировала СЖБП у 63 пациентов из 69(91,3%). Летальность среди больных, которым выполнялась ВЛСК, составила 26,3%. Однако ни в одном случае смертельный исход не был связан с внутрибрюшными осложнениями, а явился следствием панкреатогенной токсемии или поздних гнойных забрюшинных осложнений.
Это позволяет особо отметить еще одну важную особенность течения ОП, а именно что ВЛСК, эффективно купируя СЖБП, не оказывает влияния на течение забрюшинной деструкции. Поэтому не следует рассчитывать на положительный эффект ВЛСК в плане лечения забрюшинных деструктивных осложнений. Данные осложнения требуют иных методов лечения.
Лапаротомия, которая выполнялась у недостаточно обследованных больных с диагнозом «перитонит неясной этиологии», продемонстрировала в отношении СЖБП эффективность 93,3%, близкую к таковой при ВЛСК (91,3%), но при значительно более высокой летальности (40% и 26,3% соответственно). Это еще раз показывает важную особенность течения ОП -низкую толерантность к традиционным хирургическим операциям в фазе панкреатогенной токсемии и подтверждает, что методом выбора лечения СЖБП служит санационно-диагностическая видеолапароскопия.
Лапароцентез, как паллиативная вынужденная мера по эвакуации панкреатогенного выпота у крайне тяжелых больных, какого-либо положительного эффекта ни в одном случае не дал.
Схема лечебно-диагностического алгоритма ведения СЖБП у больных тяжелым ОП приведена на схеме 2.
Ограниченные жидкостные скопления (ОЖСК) представляют собой острые панкреатогенные внутрибрюшные и забрюшинные скопления жидкости, наблюдаемые в первые 3 недели заболевания. ОЖСК наблюдаются у 18,9% всех больных ОП, у 53,1% больных осложненным ОП и у 59,5% больных тяжелым ОП. Доля «ранних» ОЖСК, развивающихся в первые 2 недели заболевания, составляет 93,6%, что позволяет считать их типичными ранними асептическими деструктивными осложнениями ОП. Внутрибрюшные ОЖСК отмечены в 3,2%, ОЖСК сальниковой сумки в 36,1%, забрюшинные ОЖСК - в 22,2%. Сочетание ОЖСК сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки наблюдалось у 83(38,4%) пациентов. Одиночные и множественные ОЖСК встречаются в 55,1% и в 44,9% наблюдений.
Схема 2. Лечебно-диагностический алгоритм ведения СЖБП у больных тяжелым ОП.
Частота развития ОЖСК зависит от распространенности деструктивного процесса по ПЖ и забрюшинной клетчатке. При диффузно-мелкоочаговом панкреонекрозе ОЖСК наблюдаются в 3,3%, при мелкоочаговом в 42,9%, при крупноочаговом в 62,2%, при субтотальном в 50%, тотальном в 71,4%. ОЖСК не отмечены у больных с интактной забрюшинной клетчаткой. При поражении до 3-х ее анатомических зон ОЖСК наблюдались в 36,6%, при поражении 4-6 зон в 68,0% и при поражении 7 и более зон в - 67,9%. Длительность существования ОЖСК составляет от 2 до 30 суток, в среднем 13 2 суток.
ОЖСК служит индикатором тяжести заболевания, в 93,1% наблюдаясь при тяжелом ОП. При развитии 2 и более ОЖСК всегда был тяжелый ОП.
Наличие ОЖСК служило показанием к консервативной терапии которое заключалась в проведении комплексного консервативного лечения ОП. Лечение считалось эффективным, если ОЖСК резорбировалось полностью в течение 3-х недель. Консервативная терапия ОЖСК была эффективной в 52,4%. Неэффективность проявлялась в стабилизации или увеличении ОЖСК, с дальнейшей эволюцией ее либо в раннюю псевдокисту в 78,5%, либо в спонтанном инфицировании и развитии гнойных осложнений в 21,5%. Распространенность процесса по ПЖ и забрюшинной клетчатке, размер ОЖСК, своевременность начала и полноценность лечения не оказывали достоверного влияния на конечный результат, высветив важную особенность течения ОП, а именно - независимость эффективности консервативной терапии ОЖСК от наиболее известных факторов тяжести и прогноза. Причины, определяющие появление и развитие ОЖСК, по-видимому следует искать в сфере иммунологических взаимоотношений между очагом деструкции и организмом. Поэтому единственным практически пригодным способом оценки эффективности и прогнозирования результата консервативного лечения ОЖСК остается его реакция на лечение: если ОЖСК уменьшается, консервативную терапию следует продолжить, если нет - следует оценить показания к миниинвазивному пункционно-дренирующему лечению.
Миниинвазивное пункционное лечение применялось при ОЖСК диаметром 5 см и более. Оно демонстрирует общую эффективность 31,1%, а при одиночных забрюшинных ОЖСК - около 60%. Миниинвазивное дренирование под УЗ-наведением демонстрирует высокую эффективность только при внутрибрюшных ОЖСК. Дренирование забрюшинных ОЖСК и ОЖСК сальниковой сумки показало низкую эффективность метода (13,5%) и высокий общий риск гнойных осложнений (всего 68,4%, а при забрюшинных ОЖСК - 71,4%). Полученные результаты не позволяют рекомендовать миниинвазивное дренирование под УЗ наведением в качестве самостоятельного метода лечения забрюшинных ОЖСК и ОЖСК сальниковой сумки.
Открытые операции с использованием традиционной хирургической техники при забрюшинных ОЖСК и ОЖСК сальниковой сумки всегда приводили к инфицированию и развитию гнойных осложнений вне зависимости от открытого или закрытого дренирования. Ранние открытые операции по поводу некупируемой панкреатогенной токсемии и нарастающей ранней ПОН, направленные на вскрытие и дренирование ОЖСК в зонах панкреатогенной деструкции, ни в одном случае к успеху не привели.
С учетом полученных результатов, в отношении ОЖСК наиболее рациональной представляется активно-выжидательная тактика с комплексным консервативным лечением ОП, что позволяет рассчитывать на успех в лечении 50% ОЖСК. В отношении ОЖСК, резистентных к консервативной терапии, целесообразно миниинвазивное пункционное лечение, которое позволяет рассчитывать на успех еще в 30% наблюдений. При рецидиве ОЖСК пункции следует продолжить, максимально избегая возможности инфицирования, с целью выиграть время в течение 3 недель, в течение которых можно рассчитывать на формирование надежного инфильтративно - воспалительного вала, отграничивающего ОЖСК, или на эволюцию его в раннюю псевдокисту. Дальнейшее лечение псевдокисты или даже абсцесса, но хорошо отграниченного, сопряжено с гораздо меньшим риском развития забрюшинной флегмоны и связанных с ней тяжелых осложнений. Если же инфицирование по ходу лечения ОЖСК все же произошло, его лечение следует продолжить по правилам лечения гнойных осложнений. Схема лечебно-диагностического алгоритма ведения ОЖСК при тяжелом ОП представлена на схеме 3.
Схема 3 Лечебно-диагностический алгоритм ведения ОЖСК при тяжелом ОП
Стерильный ретроперитонеонекроз, (панкреатогенный инфильтрат, ПИ) представляет собой зону деструкции, отграниченную инфильтративно-воспалительный валом, как результат инфильтративно-пролиферативных процессов второй фазы воспаления. Он диагностируется в 20,1% среди всех больных ОП, в 56,8% среди больных тяжелым ОП и в 62,7% среди больных тяжелым ОП. ПИ появляется в среднем на 6-7 сутки и достигает максимального объема в среднем к 16 суткам, что позволяет считать его типичным асептическим осложнением ОП, характерным для фазы деструктивных осложнений.Появление ПИ означает наступление 2-й фазы ОП - фазы деструктивных осложнений. ПИ служит индикатором тяжести заболевания, в 95,2% наблюдаясь при тяжелом ОП.
Главной особенностью течения ПИ является возможность его дальнейшей эволюции по 3 основным направлениям: резорбция ПИ, асептическая секвестрация с формированием ранней псевдокисты или инфицирование с развитием гнойно-деструктивных осложнений. Увеличение распространенности процесса сопровождалось ростом частоты развития ПИ, снижением доли резорбции ПИ
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
