Вплив системної ензімотерапії на показники ліпідного обміну, імунозапальні реакції та гемодинамічні параметри на етапі довготривалого спостереження хворих, що перенесли інфаркт міокарду - Автореферат
Обстеження хворих після перенесеного інфаркту міокарда. Вплив системної ензімотерапії на етапі відновлювального лікування. Медикаментозна корекція гемодинамічних, імунозапальних та ліпідемічних факторів. Зниження рівня циркулюючих імунних комплексів.
При низкой оригинальности работы "Вплив системної ензімотерапії на показники ліпідного обміну, імунозапальні реакції та гемодинамічні параметри на етапі довготривалого спостереження хворих, що перенесли інфаркт міокарду", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Питання патогенезу, діагностики та лікування цього захворювання посилено вивчаються вченими різних країн світу (М.І. В цих дослідженнях було зясовано, що використання системної ензімотерапії (СЕТ) позитивно впливає на ліпідний спектр крові та імунологічні показники. Мета і задачі дослідження: встановити ефекти довготривалого впливу препаратів системної ензімотерапії Вобензиму та Флогензиму на параметри ліпідного обміну, атерогенність сироватки, імунологічні маркери, які характеризують активність запального процесу, а також деякі показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих на етапі відновлювального лікування. Обєкт дослідження: хворі, що перенесли інфаркт міокарда, та поступили на етап відновлювального лікування зі значними порушеннями у ліпідному спектрі крові, імунозапальними реакціями та порушеними гемодинамічними параметрами. Предмет дослідження: вплив СЕТ на показники ліпідного обміну, імунозапальні реакції та показники гемодинаміки у хворих, що перенесли інфаркт міокарда.У 49 хворих (52,6 %) був трансмуральний ІМ, у 32 хворих (34,4 %) був крупновогнещевий та у 12 хворих (13 %) - дрібновогнещевий. Аналізуючи кількість інфарктів у хворих з повторним інфарктом міокарду було відзначено, що 60,6 % хворих (20 чоловік) мали тільки один попередній ІМ, 30,3% (10 чоловік) мали два попередніх ІМ та у 9,1% хворих (3 чоловіка) було три попередніх ІМ. В залежності від цього були сформовані дві групи - хворі з ГХ (група А) та хворі без ГХ (група В). В залежності від лікування хворі були поділені на три групи: 1-а група - 19 хворих, що приймали базисне лікування (гепарин, ?-блокатори, аспірин, нітрати, сечогонні, та антиарітмічні препарати за призначенням), 2-а група - 52 хворих, що приймали на фоні базисного лікування Вобензим на протязі 6 місяців по 9 драже на добу, та 3-я група 22 хворих, що приймали на фоні базисного лікування Флогензим на протязі 6 місяців по 6 драже на добу. На етапі відновлювального лікування хворих, що перенесли ІМ підключення до базісної терапії препарату СЕТ (Вобензиму) приводило до вірогідного зниження КДО та КСО у хворих I групи вже після першого місяца лікування, в той час як у хворих II групи вірогідне зниження КДО відбувалось після 3 місяців, а КСО тільки через 6 місяців (табл.Використання системної ензімотерапії у хворих в підгострій фазі інфаркту міокарда призводить до покращення атерогенного потенціалу, параметрів ліпідного обміну крові, показників імунітету, медіаторів запального процесу та сприяє оптимізації внутрішньосерцевої гемодинаміки під час довготривалого лікування (6 місяців). У хворих з постінфарктним кардіосклерозом на фоні гіперліпідемії та високого атерогенного потенціалу крові підвищений рівень фактора некрозу пухлини - a, С3 - компонента комплементу, внутрішньоклітинного кисневозалежного метаболізму нейтрофилів та моноцитів, а також знижений рівень натуральних кілерів і проліферативної здатності лімфоцитів свідчить про наявність підвищеної прозапальної активності. Характер змін імунного статусу, рівня медіаторів запалення та ліпідного обміну у цих хворих не залежить від кількості перенесених інфарктів міокарда та наявності гіпертонічної хвороби; різницю складає тільки фактор некрозу пухлини - a та CD95 нейтрофілів, які вірогідно відрізняються між групами.
План
2. Основний зміст роботи
Вывод
1. Використання системної ензімотерапії у хворих в підгострій фазі інфаркту міокарда призводить до покращення атерогенного потенціалу, параметрів ліпідного обміну крові, показників імунітету, медіаторів запального процесу та сприяє оптимізації внутрішньосерцевої гемодинаміки під час довготривалого лікування (6 місяців).
2. У хворих з постінфарктним кардіосклерозом на фоні гіперліпідемії та високого атерогенного потенціалу крові підвищений рівень фактора некрозу пухлини - a, С3 - компонента комплементу, внутрішньоклітинного кисневозалежного метаболізму нейтрофилів та моноцитів, а також знижений рівень натуральних кілерів і проліферативної здатності лімфоцитів свідчить про наявність підвищеної прозапальної активності. Характер змін імунного статусу, рівня медіаторів запалення та ліпідного обміну у цих хворих не залежить від кількості перенесених інфарктів міокарда та наявності гіпертонічної хвороби; різницю складає тільки фактор некрозу пухлини - a та CD95 нейтрофілів, які вірогідно відрізняються між групами.
3. У хворих з вперше виникненим інфарктом міокарда застосування Вобензиму призводить до прискорення процесів зменшення обєму лівого шлуночка, покращення фактора некрозу пухлини -a, а також факторів клітинного імунітету - CD95 рецепторів нейтрофілів та гуморального імунітету - циркулюючих імунних комплексів.
4. Порівняльна оцінка дії Вобензиму та Флогензиму свідчить про однаковий їх позитивний вплив на показники імунозапальної реакції та параметри, які характеризують атерогений потенціал крові.
Практичні рекомендації
1. Для оцінки ступеня важкості перебігу ішемічної хвороби серця після інфаркту міокарда, крім дослідження показників ліпідного обміну, необхідно проводити вивчення стану клітинних та гуморальних факторів імунітету, рівня цитокінів для виявлення ступеня активності запального процесу.
2. Хворим, що перенесли інфаркт міокарду, в комплексне лікування рекомендовано включати препарат системної ензімотерапії Вобензим з метою покращення ліпідного спектру крові та зменшення імунозапальної реакції.
3. Використання препаратів системної ензімотерапії в підгострій фазі інфаркту міокарда найбільш виправдане у хворих зі зниженою кількістю CD95 лімфоцитів.
Список литературы
1. Коваленко В.Н., Рябоконь Е.Н., Гавриленко Т.И., Мхитарян Л.С., Следзевская И.К., Шумаков В.А., Корнилина Е.М. Влияние энзимотерапии на атерогенность сыворотки и иммуновоспалительные реакции на этапе реабилитации больных инфарктом миокарда //Український кардіологічний журнал. - 2000.-N1 - 2. - С.10 -13.
2. Рябоконь О.М., Гавриленко Т.І., Корніліна О.М., Якушко Л.В., Кузнєцова Л.В. Вплив ензимотерапії на плин імунозапальних реакцій на етапі реабілітації хворих інфарктом міокарду // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім.Шупика . - 1999. - Віп.8, кн.2. - С.485 - 490.
3. Рябоконь О.М., Гавриленко Т.І. Влияние Вобензима на атерогенный потенциал и воспалительные факторы на этапе реабилитации у больных, перенесших инфаркт міокарда // Лікувальна справа. 2000. - N 5. - С.111 - 114.
4. Рябоконь О.М., Гавриленко Т.І., Корніліна О.М., Якушко Л.В. Імунний статус та атерогенний потенціал у хворих на інфаркт міокарду // Медичні перспективи. - 2000. - Том V, N2. - С.49 - 52.
5. Гавриленко Т.І., Рябоконь О.М., Клубова А.Ф., Корніліна О.М., Якушко Л.В., Кузнєцова Л.В. Значення апоптоза в розвитку захворювань з аутоімунними і імунокомплексними механізмами розвитку // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. Шупика 2000. - Віп.9, кн.1. - С.173 - 182.
6. Рябоконь О.М. Вплив ензімотерапії на CD 95 - опосередкований апоптоз та імунозапальні реакції у хворих з інфарктом міокарда на етапі реабілітації // Медичні перспективи. - 2000.- Том V, N3.- С.25 - 28.
7. Гавриленко Т. И., Рябоконь Е.Н., Корнилина Е.М., Якушко Л.В. Влияние энзимотерапии на факторы иммунного воспаления на этапе реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда // Ліки України. - N 4. - С.54 - 55.
8. Рябоконь Е.Н., Гавриленко Т.И., Корнилина Е.М., Якушко Л.В. Атерогенный потенциал и иммуновоспалительные реакции у больных, перенесших инфаркт миокарда, в динамики воздействия энзимотерапии // Материалы российского национального конгресса кардиологов; Москва, 2000 год. - С. 256.
9. Рябоконь Е.Н. Современные возможности энзимотерапии, как антиатерогенной терапии в стабилизации коронарного атеросклероза // Материалы российского симпозиума "Экспериментальные и клинические проблемы атеросклероза" Москва, 2000. - С. 36.
10. Гавриленко Т.И., Корнилина Е.М., Якушко Л.В., Рябоконь Е.Н. Факторы иммунного воспаления и количество CD 95 - лимфоцитов у больных, перенесших инфаркт миокарда // Материалы VI конгресса кардиологов: Киев, 2000. -С. 117.
11. Рябоконь Е.Н., Гавриленко Т.И., Корнилина Е.М. Новые подходы для лечения атеросклероза на основе системной энзимотерапии // Материалы V конгресса кардиологов Украины: Киев, 1999. - С. 95.
12. Корнилина Е.М., Гавриленко Т.И., Якушко Л.В. Рябоконь Е.Н. Уровень CD 95 - лимфоцитов и факторы иммунного воспаления у больных, перенесших инфаркт миокарда // Материалы Российского конгресса кардиологов " Кардиология, основанная на доказательствах": Москва, 2000 год. - С.149.
13. Гавриленко Т.И., Рябоконь Е.Н., Корнилина Е.М., Якушко Л.В. Апоптоз и энзимотерапия у больных с инфарктом миокарда на этапе реабилитации // Материалы IV научно - практической конференции "Актуальные вопросы аллергологии и клинической иммунологии": Киев, ноябрь 1999 год. - С.98.
14. E. Ryabokon, T. Gavrilenco, V. Kovalenco, E. Kornilina The Effect of Wobenzym on the atherogenic potential and inflamatory factors in postmyocardial infarction patients // Coronary Artery Disease. Lyon. - 2000. - P.391-394.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы