Дослідження впливу нітропрусиду натрію у букальній лікарській формі на персистенцію нейрогуморальних маркерів дисфункції ендотелію та функційної активності тромбоцитів у хворих з неускладнененими гіпертензивними церебральними і кардіальними кризами.
Нами запропоновано застосування аплікаційної лікарської форми нітропрусиду у вигляді полімерних плівок для транбукального застосування (ніпруцел), що надає змогу хворому самостійно контролювати рівень артеріального тиску шляхом керування швидкості розсмоктування препарату або взагалі припинити його дію при необхідності. Для зясовування звязку порушень у контактній нейрогуморальній системі чинника Хагемана з розвитком неускладнених гіпертензивних ГК всього досліджено 164 хворі на АГ ІІ стадії й високої категорії ризику; з них 90 хворих з церебральними ГК, які маніфестували раптовим підвищенням артеріального тиску з загостренням загально мозкової симптоматики без явищ вогнищевого неврологічного дефіциту: (42 жінки і 40 чоловіків), середній вік у групі 58,7±5,2 років, АТСЕР. Під впливом ніпруцелу активність системи чинника Хагемана зменшилася практично за всіма показниками у всіх хворих. Резюмуючи результати дослідження динаміки активності системи чинника Хагемана у крові хворих з церебральними ГК на тлі асиметрії кровообігу по контрлатеральним БЦА слід відмітити, що у всіх хворих відмічається активація ККС. Враховуючи дані про те, що кініни прискорюють мозковий кровообіг, підвищують проникливість судинної стінки [Shariat-Madar], що може сприяти виходу білку з судинного русла та підвищенню гідростатичного тиску, а також, беручи до уваги результати експериментальних робіт, в яких переконливо показано, що пусковим механізмом розвитку гіпертензивної енцефалопатії є прискорення мозкового кровообігу з розвитком набряку-набрякання мозку, можна припустити, що активація усіх ланок системи чинника Хагемана у крові при церебральних ГК є вторинним фактором патогенезу [Шевченко О.П.,].
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
