Вплив гіпоксичного тренування на морфофункціональну адаптацію кори великих півкуль головного мозку до некрозу міокарда (експериментальне дослідження) - Автореферат

Основні медико-соціальні проблеми кардіології в Україні зводяться до збільшення захворюваності та кількості випадків захворювань на найбільш соціально значущі хвороби серцево-судинної системи - атеросклероз, гіпертензію, ІХС; високої первинної інвалідизації, причиною якої є захворювання серцево-судинної системи; високої смертності хворих працездатного віку; зменшення тривалості життя населення (Москаленко В.Ф., Коваленко В.М., 2001). Незважаючи на актуальність медико-соціальної проблеми, яку створюють ІХС, ІМ і НМ, на сьогоднішній день недостатньо вивчений механізм формування енцефалопатії та можливого розвитку адаптаційних реакцій головного мозку до НМ, зокрема, без і після гіпоксичного тренування (ГТ). Мета дослідження: визначити можливість і механізми підвищення резистентності і морфофункціональної адаптації кори великих півкуль головного мозку до розвитку НМ під впливом ГТ. Визначити морфофункціональні ознаки підвищення резистентності з боку кори великих півкуль головного мозку при моделюванні НМ після ГТ. Установлено, що зміни морфофункціональних показників кори великих півкуль головного мозку, повязані з розвитком НМ, є одним з початкових проявів розвитку енцефалопатії при НМ, які далі є підставою для гострого набряку-набухання головного мозку (ННМ).Усі тварини були розподілені за групами: контрольна група - група К; група з ГТ - група ГТ; група з моделюванням НМ у інтактних тварин - группа НМ; групи з моделюванням НМ одразу після ГТ - група ГТ НМА (що загинули ) і група ГТ НМ*а (що вижили); група з моделюванням НМ через 24 год після ГТ - група ГТ НМБ. У тварин контрольної та дослідної груп вивчали функціональні та морфологічні показники: електрокардіографічні - запис електрокардіограми виконували портативним електрокардіографом УКОМ-1 у трьох стандартних відведеннях; внутрішньошкірну напругу кисню (РО2), яку вимірювали за допомогою транскутанного оксигемометра Radiometer TCM-2 (Данія); активність каталази в гомогенаті головного мозку (Виноградов А.А. и соавт., 2005); проникність ГЕБ (Виноградов А.А., 1989); вміст води в головному мозку (Исаков Ю.В., Ромасенко М.В., 1986); гістологічні дослідження міокарда лівого й правого шлуночків серця (Серов Р.А. и соавт., 1977); гістологічні й ультраструктурні дослідження головного мозку (Боголепов Н.Н., 1976); стереометричні (Ариэль Б.М., Тарарак Э.М., 1974; Ташкэ К., 1980). Морфофункціональні зміни кори великих півкуль головного мозку при НМ у тварин, що перенесли шість годин моделювання НМ, проявлялися: змінами ультраструктури капілярів і нейронів з явищами більш-менш вираженого набряку й набухання мозкових структур; зменшенням кількості нейроцитів, що перетинаються стандартною прямою, з підвищенням сумарного обєму, площі та зниженням стереометричного індексу щільності розподілу нейроцитів; підвищенням проникності ГЕБ для нейтрального червоного і вмісту води в корі великих півкуль головного мозку. Ламінарна поверхня ендотеліоцитів капілярів кори великих півкуль головного мозку була згладженою. Коли тварин виводили з експерименту відразу після закінчення ГТ, то в окремих нейроцитах у мітохондріях були зруйновані кристи і внутрішня мембрана, що надавало їм вигляд вакуоль.Вивчено морфофункціональні зміни кори великих півкуль головного мозку при некрозі міокарда до й після гіпоксичного тренування. Установлено, що при гіпоксичному тренуванні вірогідно підвищується резистентність організму в цілому й головного мозку зокрема до некрозу міокарда, що виявлялося підвищенням виживаності тварин при моделюванні некрозу міокарда та позитивними морфофункціональними змінами в корі великих півкуль головного мозку. При некрозі міокарда у корі великих півкуль головного мозку виникали різного ступеня виразності морфофункціональні зміни з явищами гострого набряку-набухання головного мозку. Адаптація головного мозку при гіпоксичних тренуваннях виражалася помірними гідратаційними змінами ультраструктури капілярів і нейроцитів, підвищенням активності каталази у тканині мозку на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню, тенденцією до підвищення проникності гематоенцефалічного барєра і вмісту води у мозкових структурах. Виявлялися електронномікроскопічні ознаки гострого набряку-набухання головного мозку з підвищенням вмісту води, активності каталази й проникності гематоенцефалічного барєра на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню й електричної активності міокарда з ознаками дистрофії та некрозу.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Дисертація присвячена проблемі, що стосується можливості підвищення резистентності організму й головного мозку за допомогою гіпоксичного тренування. Вивчено морфофункціональні зміни кори великих півкуль головного мозку при некрозі міокарда до й після гіпоксичного тренування. Установлено, що при гіпоксичному тренуванні вірогідно підвищується резистентність організму в цілому й головного мозку зокрема до некрозу міокарда, що виявлялося підвищенням виживаності тварин при моделюванні некрозу міокарда та позитивними морфофункціональними змінами в корі великих півкуль головного мозку.

1. При некрозі міокарда у корі великих півкуль головного мозку виникали різного ступеня виразності морфофункціональні зміни з явищами гострого набряку-набухання головного мозку.

2. Адаптація головного мозку при гіпоксичних тренуваннях виражалася помірними гідратаційними змінами ультраструктури капілярів і нейроцитів, підвищенням активності каталази у тканині мозку на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню, тенденцією до підвищення проникності гематоенцефалічного барєра і вмісту води у мозкових структурах. На ЕКГ визначалися ознаки дистрофії (тахіаритмія, зниження амплітуди зубця R і зсув STII і STIII вище ізолінії), які через 24 год після закінчення гіпоксичного тренування практично повністю зникали.

3. При моделюванні некрозу міокарда без гіпоксичного тренування летальність тварин становила 40 %. Виявлялися електронномікроскопічні ознаки гострого набряку-набухання головного мозку з підвищенням вмісту води, активності каталази й проникності гематоенцефалічного барєра на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню й електричної активності міокарда з ознаками дистрофії та некрозу.

4. Через 24 год після закінчення гіпоксичного тренування підвищувалася резистентність організму й головного мозку до некрозу міокарда, що забезпечувало стовідсоткову виживаність тварин. У корі великих півкуль головного мозку морфофункціональні зміни є аналогічними виявленим після моделювання некрозу міокарда без гіпоксичного тренування, але з меншими проявами гострого набряку-набухання головного мозку. Підвищувалася внутрішньошкірна напруга кисню на тлі зниження активності каталази в мозковій тканині. На ЕКГ відзначались ознаки дистрофічного ураження міокарда без некрозу.

5. У перші години після закінчення гіпоксичного тренування у корі великих півкуль головного мозку зберігалися явища транзиторної ішемії, які, ймовірно, були причиною зниження резистентності організму й головного мозку до некрозу міокарда, що виявлялося загибеллю 60 % тварин у перші 4 години експерименту. Електронномікроскопічні зміни були характерними для гострого набряку-набухання головного мозку. Підвищувалися вміст води, активність каталази та проникність гематоенцефалічного барєра, знижувалися внутрішньошкірна напруга кисню й електрична активність міокарда з ознаками дистрофії та некрозу, які були більш грубими, ніж після моделювання некрозу міокарда без гіпоксичного тренування.

6. У тварин, які пережили 6-годинний період після моделювання некрозу міокарда, здійсненого відразу після закінчення гіпоксичного тренування, електронномікроскопічні зміни у корі великих півкуль були менш виражені, але показники вмісту води, активності каталази, проникності гематоенцефалічного барєра та внутрішньошкірної напруги кисню значно відрізнялися від контрольних і вказували на розвиток гострого набряку-набухання головного мозку.

7. Гіпоксичне тренування у вигляді сеансів періодичної нормобаричної гіпоксії підвищує резистентність організму й головного мозку до некрозу міокарда і може бути одним з чинників неспецифічної морфофункціональної адаптації кори великих півкуль головного мозку, але проведення гіпоксичного тренування повинно бути строго обмеженним при ішемічній хворобі серця, інфаркті й некоронарогенному некрозі міокарда внаслідок формування у головному мозку процесів, які характерні для транзиторної ішемії.

1. Некрасов С.Ю., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Способ гипоксической тренировки лабораторных животных // Вісн. Луган. нац. пед. ун-ту імені Тараса Шевченка. - 2005. - № 6. - С. 120-124. (Здобувачем виконані експерименти щодо гіпоксичного тренування, внесок - 40 %).

2. Виноградов О.А., Некрасов С.Ю., Панкратьев Н.А., Станишевская Н.В., Левицкая Г.В., Лядская Г.А., Емельянова М.В. Метод определения активности каталазы в биологических жидкостях // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. - 2005. - Вип. 12. - С. 313-316. (Здобувачем проведено узагальнення даних визначення активності каталази, внесок - 60 %).

3. Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Морфофункциональная адаптация головного мозга к гипоксической тренировке // Укр. морфол. альм. - 2006. - Т. 4. - № 3. - С. 55-59. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок - 80 %).

4. Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Стереометрические показатели коры больших полушарий головного мозга животных при экспериментальном некрозе миокарда // Загальна патологія та патологічна фізіологія. - 2006. - Т. 1. - № 2, додаток А. - С. 74-81. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок - 90 %).

5. Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Гидратация головного мозга животных при моделировании некроза миокарда // Загальна патологія та патологічна фізіологія. - 2006. - Т. 1. - № 2, додаток Б. - С. 45-48. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок - 90 %).

6. Панкратьев Н.А. Динамика проницаемости гематоэнцефалического барьера при моделировании некроза миокарда // Укр. мед. альм. - 2007. - Т. 10. - № 1. - С. 117-118.

7. Виноградов О.А., Некрасов С.Ю., Панкратьєв М.О. Адаптація міокарда й антиоксидантної системи до бігового навантаження // Олимпийский спорт, физическая культура, здоровье нации в современных условиях: Междунар. науч.-практ. конф. - Луганськ, // 2004. - С. 314-317. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок - 50 %).

8. Виноградов А.А., Некрасов С.Ю., Лещенко Т.М., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Внутрикожное напряжение кислорода при адаптации к беговой нагрузке до и после гипоксической тренировки // Олимпийский спорт, физическая культура, здоровье нации в современных условиях: Материалы Междунар. науч.-практ. конф. - Луганск, 2005. - С. 191-193. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок - 40 %).

9. Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Особенности морфофункциональной адаптации головного мозга в условиях экспериментальной гипоксии // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали IV Міжрегіон. наук.-практ. конф. - Луганськ, 2006. - С. 32-34. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок - 90 %).

10. Панкратьев Н.А. Виноградов А.А. Плотность распределения нейроцитов в коре больших полушарий головного мозга при некрозе миокарда // Современные научные достижения - 2007: Материалы ІІ Междунар. науч.-практ. конф. - Т. 5. - Медицина. - Днепропетровск: Наука и образование, 2007. - С. 27-29. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок - 90 %).

11. Панкратьев Н.А. Морфофункциональная адаптация коры больших полушарий головного мозга к некрозу миокарда до и после гипоксической тренировки // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали V Міжрегіон. наук.-практ. конф. - Луганськ, 2007. - С. 43-48.

Список раціоналізаторських пропозицій

1. Контакти для запису ЕКГ у малих експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151203/05, 15.ХІІ.2005.

2. Спосіб визначення каталазної активності сироватки крові. ЛНПУ. № 151204/05, 16.ХІІ.2005.

3. Пристрій для гіпоксичного тренування експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151205/05, 17.ХІІ.2005.

4. Спосіб гіпоксичного тренування експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151206/05, 18.ХІІ.2005.