Физические свойства фасциально-апоневротических структур передней брюшной стенки. Способы хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления в эксперименте, его выбор и обоснование. Результаты данного лечения больных кишечной непроходимостью.
При низкой оригинальности работы "Возможности внекишечной декомпрессии брюшной полости при острой кишечной непроходимости", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
В связи с этим была поставлена цель работы: разработать, научно обосновать, внедрить в клиническую практику способ хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления и улучшить результаты лечения больных острой кишечной непроходимостью. Таким образом, в ходе экспериментального исследования установлена возможность выполнения декомпрессивной фасциотомии для снижения уровня внутрибрюшного давления, а прочность заднего листка влагалища прямых мышц живота позволяют оставлять его в качестве единственной апоневротической структуры. Повышение внутрибрюшного давления приводит к изменению соотношения размеров передней брюшной стенки так, что исходная форма живота сохраняется не во всех случаях. Следующим этапом исследования была оценка изменения размеров при декомпрессивной фасциотомии, что приводило к увеличению поперечных размеров (А - на 36%; C - на 35%, D - на 16%) передней брюшной стенки в эпигастральной области (TA=14,8, p<0,001; TC=14,4, p<0,001; TD=6,08 p<0,001). Для оценки барокомпрессивного эффекта декомпрессивной фасциотомии проводилось четырехкратное измерение уровня внутрибрюшного давления: перед исследованием, после рассечение апоневроза без рассечения брюшины, после ушивания раны передней брюшной стенки наглухо и после ушивания раны, дополненного декомпрессивной фасциотомией.Изучение физических свойств ФАС передней брюшной стенки показало, что прочность и растяжимость переднего и заднего листков влагалища прямых мышц живота в эпигастральной области могут обеспечить полноценное функционирование брюшной стенки при нарушении целостности одного из этих образований. Экспериментально разработанный способ декомпрессии брюшной полости предполагает рассечение переднего листка влагалища прямых мышц живота с отсечением от них первых сухожильных перемычек. Рассечение передних листков влагалища прямых мышц живота в условиях повышенного ВБД увеличивает линейные размеры передней брюшной стенки на 30%, объем брюшной полости от 2 до 4 литров, обеспечивает снижение уровня ВБД на 22,5% и уменьшает нагрузку на швы, накладываемые на апоневроз на 35%. При уровне внутрибрюшного давления более 20 см. вод. ст. для дополнительной декомпрессии брюшной полости, кроме назоинтестинальной интубации, требуется коррекция объема брюшной полости.
Введение
Актуальность проблемы
Лечение больных с острой кишечной непроходимостью - одна из наиболее сложных задач ургентной хирургии. Несмотря на совершенствование оказания высокотехнологичной помощи населению (особенно реанимационной) и оптимизацию организационных мероприятий летальность при данном заболевании остается очень высокой - 18%-20% (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989).
В последнее десятилетие в литературе обсуждается вопрос о внутрибрюшном давлении и его влиянии на гомеостаз организма. По мнению А.П. Чадаева (2003), Sugerman R. (1999), основное патологическое влияние повышенного внутрибрюшного давления заключается в нарушении микроциркуляции не только в замкнутом пространстве, которым является брюшная полость, но и в других органах. Ишемия органов, заключенных в брюшной полости приводит к угасанию их функций, а в дальнейшем к системным гемодинамическим нарушениям (Шигаев М.Ю., 2005; Долишний В.Н., Шигаев М.Ю., 2007; Тимербулатов В.М, 2008; Sugrue M. et al., 1998; Malbrain M.L. et al, 2005; Parr M.J., 2006). В отечественной литературе этот синдром получил название синдром брюшной полости, в иностранной - abdominal compartment syndrome. Клинико-патофизиологические механизмы развития этого синдрома, а также меры его профилактики и лечения, в настоящее время изучены недостаточно (Чадаев А.П. и соавт., 2003). Это побуждает обращать внимание на ряд компонентов патогенеза острой кишечной непроходимости, ранее казавшихся малозначимыми или неизвестными. В частности недостаточно изучены возможности внекишечной декомпрессии брюшной полости при ликвидации кишечной непроходимости, что и определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель работы: разработать, научно обосновать, внедрить в клиническую практику способ хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления и улучшить результаты лечения больных острой кишечной непроходимостью.
Задачи исследования: 1. Изучить физические свойства фасциально-апоневротических структур передней брюшной стенки.
2. На основании полученных данных разработать способ хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления в эксперименте.
3. Провести экспериментальное обоснование коррекции повышенного внутрибрюшного давления предложенным способом.
4. Оценить результаты лечения больных кишечной непроходимостью при сочетании кишечной и внекишечной декомпрессии брюшной полости.
Научная новизна
На основании оригинального экспериментального исследования доказана возможность внекишечной коррекции внутрибрюшного давления.
Показано, что рассечение передних листков влагалищ прямых мышц живота увеличивает линейные размеры передней брюшной стенки и объем брюшной полости.
Ушивание раны апоневроза по белой линии живота при выполненной декомпрессивной фасциотомии приводит к снижению нагрузки на швы на 30-45%.
Доказано, что толщина и растяжимость переднего и заднего листков влагалищ прямых мышц живота зависят от расположения листков, пола людей, а прочность - от расположения листков.
Установлено, что имеется связь между внутрибрюшным и средним артериальным давлениями, что определяет нарушение перфузии внутренних органов.
Практическая значимость
1. Экспериментально разработанная методика рассечения передних листков влагалищ прямых мышц живота позволяет улучшить результаты лечения больных кишечной непроходимостью за счет внекишечной коррекции давления в брюшной полости.
2. Усовершенствован алгоритм диагностики больных острой обтурационной толстокишечной непроходимостью, который позволяет контролировать эффективность лечения больных этой патологией.
3. Данные о физических свойствах апоневротических листков передней брюшной стенки могут быть использованы при разработке реконструктивных операций на передней брюшной стенке.
Положения, выносимые на защиту
1. Прочность и растяжимость переднего и заднего листков влагалища прямых мышц живота обеспечивают функциональную состоятельность брюшной стенки при условии повреждения одного из листков.
2. Увеличение линейных размеров передней брюшной стенки при повышении внутрибрюшного давления лимитируется растяжимостью листков влагалищ прямых мышц живота и зависит от его формы.
3. Декомпрессивная фасциотомия передних листков влагалищ прямых мышц живота в условиях повышенного ВБД позволяет увеличить объем брюшной полости на 2000 - 4000 мл, что способствует снижению внутрибрюшного давления.
4. Комбинированная (кишечная и внекишечная) декомпрессия брюшной полости улучшает результаты лечения больных с ОКН за счет раннего восстановления системной внутриорганной перфузии.
Апробация работы
Основные положения работы обсуждены на расширенном межкафедральном совещании по хирургии ТГМА (14 апреля 2009), Тверском региональном обществе хирургов (23 апреля 2009).
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность областного онкологического диспансера, г. Тверь, городских клинических больниц №4 и №6, г. Тверь. Данные, полученные автором, используются в учебном процессе на кафедре факультетской хирургии с курсом онкологии.
Личный вклад автора в проведение исследования
Автором проведены анатомические исследования на нефиксированных трупах людей разного пола и возраста. Разработан и запатентован способ внекишечной декомпрессии брюшной полости. Проведены экспериментальные исследования на незамороженных трупах людей. Статистическая обработка материала выполнена с использованием современных статистических методов. Автором выполнены операции больным с кишечной непроходимостью и оценены их результаты.
1. Современные взгляды на патогенез и лечение острой кишечной непроходимости (обзор литературы)
До настоящего времени основным критерием оценки эффективности лечения кишечной непроходимости является частота летальных исходов. В немногочисленных специализированных центрах абдоминальной хирургии число летальных исходов приближено к 2-3%. В большинстве же общехирургических отделений этот показатель составляет около 18-20%. Такое различие в показателях летальности зависит от оказания медицинской помощи этой категории больных. Критерии хирургической и реанимационной помощи данной категории больных недостаточно разработаны. Дискуссионность ряда проблем патогенеза, хирургического и консервативного лечения кишечной непроходимости диктует необходимость разработки и внедрения рациональных путей своевременной диагностики заболевания и лечения таких больных с учетом данных экспериментальных и клинических исследований.
1.1 Эпидемиология острой кишечной непроходимости
Острая кишечная непроходимость (ОКН) - это заболевание, характеризующееся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке, объединяющее осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Астапенко В.Г., Максимов С.С., 1982; Белкания С.П., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989).
ОКН занимает четвертое-пятое место по распространенности среди острых хирургических заболеваний и составляет 3,8% от всех острых хирургических заболеваний брюшной полости (Макаров А.А., 1998; Алиев С.А., 1998, 1999; Брискин Б.С., 1999; Ерюхин И.А. с соавт., 1999; Мартынюк В.В., 2004; Савельев В.С., 2006; Ammaturo C., Cirillo F., 1999). Частота встречаемости ОКН по уровню препятствия: тонкокишечная 60-70%; толстокишечная 30-40% (Mucha P., 1987; Chadle W.G., Garr E.E., 1988; Richards W.O., Williams L.F., 1988).
Наиболее частой причиной кишечной непроходимости являются спайки брюшной полости (Женчевский Р.А., 1989; Menzies D., 1999; Miller G., 2000). Эта форма непроходимости начала встречаться чаще в связи увеличением количества операций на органах брюшной полости и успешного лечения гнойно-воспалительных заболеваний брюшной полости, в том числе перитонитов различной этиологии (Гостищев В.К. и соавт., 1992; Мартов Ю.Б., 1998; Жебровский В.В., Эльбашир М.Т., 2004). Другой причиной кишечной непроходимости является опухолевое поражение кишки, что особенно у лиц пожилого и старческого возраста. В этой возрастной группе опухоли толстой кишки имеют осложненное течение в 42,5% - 86,2% случаев (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989). По данным Э.В. Луцевича и соавт. (1982), чаще непроходимость толстой кишки встречается у лиц пожилого и старческого возраста (53%). В этой возрастной группе преобладают опухолевые обтурационные формы кишечной непроходимости. Средний возраст больных, страдающий спаечной кишечной непроходимостью меньше, чем больных с опухолевой непроходимостью. Обтурационная непроходимость в 2 раза чаще развивается при раке левой половины ободочной кишки, чем ее правой половины (Мартынюк В.В., Давыдов М.И., 2004, Касчиато Д. 2008). По данным Г.А. Ефимова и Ю.М. Ушакова (1984), у 90%-100% больных с осложненным раком ободочной и прямой кишок выявляется III-IV стадии заболевания. Рост случаев рака толстой кишки не приводит к существенному росту случаев кишечной непроходимости, что связано с улучшением диагностики рака толстой кишки.
Несмотря на выраженную клиническую картину и большие возможности для выявления непроходимости при раке ободочной кишки, эти больные поступают в стационары в более поздние сроки. Так, позднее 24 часов от начала заболевания госпитализируется 75%-90%, тогда как при других формах острой кишечной непроходимости позже суток в стационар поступают 8,8%-29% больных. Такая разница в сроках госпитализации связана с постепенным нарастанием симптомов (Луцевич Э.А., 1982; Алиев А.С., 2005).
При одной и той же форме кишечной непроходимости, показатели летальности различные (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989). Это объясняется длительностью болезни, временем обращения за медицинской помощью, возрастом больного, наличием сопутствующей патологии. Так, по мнению А.С. Алиева (2005), у больных старшей возрастной группы частота послеоперационных осложнений и летальность выше, чем в других возрастных группах. При сочетании кишечной непроходимости и хронических заболеваний в стадии декомпенсации показатели летальности увеличиваются в среднем на 20% (Кныш В.И. и соавт., 2001). При спаечной непроходимости диагностика бывает затруднительной, что приводит к некоторой отсрочке хирургического лечения, а, следовательно, к увеличению частоты послеоперационных осложнений и летальности. Эти же авторы связывают высокую частоту летальных исходов с развитием гнойно-септических осложнений в брюшной полости, пневмоний, нарушений в системе коагуляции (ТЭЛА).
Таким образом, несмотря на разработку новых диагностических и лечебных мероприятий, летальность при кишечной непроходимости остается высокой. Перспектива снижения летальности, по-видимому, будет определяться изучением поликомпонентного патогенеза ОКН и созданием на его основе рациональной системы лечения (как консервативного, так и хирургического).
Многокомпонентный патогенез кишечной непроходимости не позволяет выделить в нем доминирующие механизмы. В зависимости от вида и уровня кишечной непроходимости отмечается преобладание того или иного фактора. Важную роль в развитии непроходимости играет механический фактор, вызывающий обструкцию просвета кишки (как извне, так и изнутри).
Большинство авторов полагают, что ключевым моментом патогенеза являются расстройства внутристеночной микроциркуляции, которые поддерживают не только местные изменения, но и определяют развитие гиповолемии (Мещерякова М.А., 1973; Лебзак К.Ф., 1980; Кравчук А.А., 1985; Ерюхин И.А. и соавт., 1985). Суть изменений микроциркуляции составляют спазм артериол, расширение венул вследствие компрессии сосудов брыжейки, что приводит к экстравазации компонентов крови с образованием отека слизистой кишки и микрокровоизлияний, агрегации форменных элементов (Кащенко Л.Г., Мильдзихов Г.У., 1990; Титова Г.П. с соавт., 1999). Ряд авторов объясняет развитие этих процессов влиянием биологических аминов, приводящих к параличу прекапиллярных сфинктеров, развитию стаза в микрососудах, агрегации форменных элементов (Липшиц Р.У. и соавт., 1991; Высоцкий Ю.А., 1994; Милюков В.Е., Сапин М.Р., 2006; Enochsson L. et al, 1982). Эти изменения приводят к интерстициальному отеку, усугубляемому расстройством коллиодно-осмотических и электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости (Фесенко В.П. и др., 1990; Richards W.O., 1988). Изменения гемоциркуляции при ОКН усиливают развитие пареза и приводят к переполнению кишечника жидким содержимым. Скопление жидкости и газов выше места препятствия способствует росту внутрикишечного давления. Рост внутрикишечного давления приводит к нарушению капиллярного кровообращения внутри кишечной стенки, начиная с уровня 15 мм. рт. ст. При 40 мм. рт. ст происходит полное опустошение микроциркуляторного русла кишечной стенки (Добряков Б.С., Лебзак К.Ф., 1979; Дедерер Ю.М., 1981; Попова Т.С. и соавт., 1991). Ряд авторов не согласны с этим утверждением, т.к. проведенные исследования указывают на сохранность кровотока при таком уровне давления (Shikata J. et al., 1983). При этом все сходятся во мнении, что длительная интралюминальная гипертензия (в течение 3 - 6 часов) на уровне 40 - 60 мм. рт. ст. приводит к массивным кровоизлияниям по ходу прямых сосудов. Под влиянием ишемии, активации процессов пероксидации, воздействия микробных и тканевых токсинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфаркта (Жижин Ф.С., 1985; Биленко М.В., 1989; Нечаев Э.А и соавт., 1993; Telford G.L., 1993; Pastores S., 1996; Santini S.A., 1997). Подобные изменения особенно характерны для престенотического участка кишки (Макарова Н.П., Троицкий Б.С., Пескова Н.Г., 2000; Затолокина М.А., 2008).
Рядом авторов, в патогенезе ОКН, признается ведущее значение нарушений моторной функции кишечника. Патологическая импульсация из пораженной кишки приводит к стрессовой активации симпатической нервной системы и угнетению кишечной моторики (Гальперин Ю.М., 1975; Эттингер А.А. и др., 1986, 1987; Курыгин А.А., 1984; Царев Н.И., 1990). Стойкие механизмы блокады перистальтики включаются на фоне циркуляторной гипоксии и нарастающих явлений эндогенной интоксикации (Дедерер Ю.М., 1981; Зайцев В.П., 1987). Установлена прямая связь между региональной гемодинамикой и двигательной активностью тонкой кишки. По данным А.П. Эттингера (1986) и Е.Н. Васина (1988) именно гипоксия, несмотря на высокую устойчивость нервных сплетений кишки к ишемии, приводит к постепенной утрате передачи возбуждения по интрамуральному энтеральному нервному аппарату. Ряд авторов (Белый В.Я., 1987) считает главной причиной утраты энтеромиоцитами способности к восприятию импульсов к сокращению, потерю электролитов и особенно калия. В.Г. Середин (1988) и E.A. Deitch (1989) доказывают, что главное угнетающее действие на мышечную активность кишки имеют эндотоксины микроорганизмов. Появление эндотоксинов в просвете кишки, а затем и ее стенке, связано с микробной колонизацией тонкой кишки на фоне пареза. В.Н. Чернов и соавт. (1999) и M. Hill (1985) полагают, что наиболее физиологичным и эффективным механизмом защиты от избыточной колонизации тонкой кишки является ее перистальтическая активность. По мере развития пареза происходит интенсивная колонизация тонкой кишки (Ackay M.N. et al., 1996). При развитии внутристеночных расстройств микроциркуляции отмечается транслокация бактерий в портальный кровоток (Галлеев Ю.М., 2008; Kale I.T., 1998; Deitch E.A., 2006). Бактериальная колонизация и продукты деградации (лизосомальные ферменты) лейкоцитов, атакующих микроорганизмы, приводят к дегенеративным изменениям микроворсинок эпителиоцитов, усугубляемым микроциркуляторными нарушениями (Deandhare R., 1980, Levett P.W., 1981; Garcia-Perez J.C., 2005). Отмечено, что через 15 минут после пережатия верхней брыжеечной артерии происходит разобщение эпителия и базальной мембраны, а через 1 час после создания экспериментальной кишечной непроходимости бактерии переходят в лимфатические узлы брыжейки (Гостищев В.К. и соавт., 2006; Mishina Y., Hozie Y., 1980; MACFIE J., 2006). R.D. Berg в 1983 году, обобщив результаты своих исследований, касающихся проблем транслокации бактерий выделил три основных фактора, способствующих этому процессу: повышение концентрации бактерий в тонкой кишке; нарушение физиологической целостности слизистой оболочки тонкой кишки; снижение резистентности эпителиоцитов к экстремальным факторам.
Эндотоксикоз при ОКН носит многокомпонентный характер. Основным источником интоксикации при кишечной непроходимости является сам кишечник. Его роль как источника интоксикации определяется нарушением барьерной функции кишечной стенки и развитием дисбактериоза за счет миграции в проксимальные отделы анаэробной флоры (Попов В.А., 1982; Ерюхин И.А. и соавт., 1989; Рухляда Н.В., 1989; Чернов В.Н., Белик М.Б и др., 1998; Смирнов К.В., 1990). Нарушение барьерной функции кишечной стенки некоторое время компенсируется детоксицирующим влиянием печени, до момента присоединения второго источника интоксикации - перитонита. Появление перитонита приводит к переходу эндотоксемии в лимфатическое русло и значительно ухудшает состояние больного не только в связи с нарастанием общей токсической массы во внутренних средах, но и за счет длительного ее там нахождения (Mattei Р., 2006)
Метаболические нарушения, возникающие вслед за циркуляторной гипоксией, представлены, в первую очередь, расстройством водно-электролитного баланса. Потеря жидкости с рвотой, транссудация в полость кишечника, отек кишечной стенки, перитонит со значительным количеством экссудата приводят к тяжелой гипогидратации (гиповолемии). При этом наиболее важным аспектом являются потери калия, приводящие к развитию гипокалемического алкалоза (Дедерер Ю.М., 1971; Александров И.Н., 1980; Русаков В.И. и соавт., 1982; Рябов Г.А., 1983; Ерюхин И.А., Петров В.П., 1998).
Таким образом, в основе патогенеза кишечной непроходимости лежит нарушение микроциркуляции в кишечной стенке, последствия которой хорошо изучены. Однако остается непонятным, только ли нарушением пассажа по кишечной трубке можно объяснить нарушение микроциркуляции и последующее развитие системных нарушений? Очевидно, имеет место некие системные факторы, способные влиять на гомеостаз. Среди таких факторов в настоящее время все большее число исследователей выделяет повышение внутрибрюшного давления. В литературе появляются сведения о связи внутрибрюшного давления и кишечной непроходимости (Татьков С.С., 1998; Абакумов М.М. и соавт., 2003; Шигаев М.Ю., 2005; Malbrain M.L., 2005, 2006). Они заключаются в констатации факта повышения внутрибрюшного давления при ОКН, ориентирует на необходимость его мониторинга и оценку динамики, влияние его коррекции на показатели летальности. При этом влияние повышенного внутрибрюшного давления на течение послеоперационного периода больных с ОКН остается малоизученным.
В литературе четко обозначено суждение, что повышение внутрибрюшного давления оказывает отрицательное влияние не только на микроциркуляцию в органах брюшной полости, но и на весь организм человека «от макушки до носков» (Sugerman H.J., 1999; Balogh Z., 2007; Wauters J., 2007).
В норме ВБД равно 0 - 3 мм. рт. ст. Выделяют 4 степени внутрибрюшной гипертензии по J.M. Burch. I степень - 10-15 см. вод. ст.; II - степень - 16-25 см. вод. ст.; III степень - 23-35 см. вод. ст.; IV степень - более 35 см. вод. ст.
Повышение давления в брюшной полости приводит к компрессии крупных сосудов, определяющей основные изменения центральной гемодинамики. Прямое действие повышенного ВБД на нижнюю полую вену приводит к снижению венозного возврата и преднагрузки изза депонирования крови (Ho K.W. et al., 1998; Wachsberg R.H. et al., 1998; P.J. Pickhardt et al., 1999; Cernea D., 2006). Высокое ВБД увеличивает среднегрудное давление, которое отражается на работе сердца и приводит к снижению градиента давления на миокард, ограничивая диастолическое заполнение желудочков. (Barnes G.A. et al., 1989; Cullen D.J. et al., 1989; Kitano Y. et al., 1999). Увеличение внутригрудного давления повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объем сердца, снижает венозный возврат (Vivier E., 2006). Сердечный выброс в начальных стадиях может не изменяться или повышаться вследствие повышения объема циркулирующей крови за счет снижения спланхнического кровотока, а затем снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию (Cheatham M.L., 2007). Снижение спланхнического кровотока обуславливается ростом общего периферического сопротивления сосудов, что связано с прямым сдавливанием обширного сосудистого ложа брюшной полости, а затем и рефлекторно в ответ на снижение сердечного выброса. Артериальное давление может длительное время оставаться нормальным за счет повышения ПСС. Повышение внутригрудного давления могут приводить к неадекватному повышению центрального венозного давления и давления заклинивания легочной артерии. Следовательно, наличие высоких значений ЦВД вовсе не означает отсутствие гиповолемии (Hering R. et al., 1998; Sugerman H.J. et al., 1999). Поэтому показатели давления в крупных сосудах не отражают истинного состояния гемодинамики и объема циркулирующей крови (Markou N., 2004; Kuntscher M.V., 2006; Duperret S., 2007). По мнению Cheatham M.L. (1999) достоверное представление о гемодинамике можно получить только путем измерения сердечных объемов и сердечных индексов с помощью эхокардиографии.
Со стороны системы дыхания также происходят значительные изменения. Дислокация диафрагмы в грудную полость приводит к значительному росту внутригрудного давления, в результате чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких (Cullen D.J., 1989; Obeid F., 1995). Снижение динамического комплайенса грудной клетки перераспределяет вентиляцию в основном в верхушки легких (Ranieri V.M., 1997). Ухудшается вентиляционно-перфузионное отношение, что приводит к открытию легочного шунта (Pelosi P., 2007). Сниженный сердечный выброс еще больше повышает легочный шунт (изменения, подобные вышеописанным, были обнаружены также при ОКН - А.Н. Кузнецов, В.Е. Милюков, 2008). Данные изменения приводят к снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжелых метаболических сдвигов, которые представлены гипоксемией, гиперкапнией и респираторным ацидозом (Gudmundsson F.F., 2004).
Особенностью почечной дисфункции при повышении внутрибрюшного давления, в первую очередь, является снижение почечного кровотока, которое приводит к снижению гломерулярной фильтрации и росту уровней мочевины и креатинина (Caldwell C.B., 1986; Meldrum D.R., 1997; Sugrue M., 1999; Shear W., 2006). Снижение почечного кровотока обусловлено несколькими факторами: прямой компрессией паренхимы, которая определяет повышение почечного сосудистого сопротивления (Stone H.H., 1977; Watson R.A., 1998; Doty J.M., 1999); снижением сердечного выброса (Lindstrom P., 2003); сдавлением почечных вен и ростом интравенозного давления за счет прямой компрессии нижней полой вены. Подобные изменения почечного кровотока способствуют гормональным сдвигам, которые представлены повышением секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона (Doty J.M., 2000). Снижение венозного возврата значительно уменьшает продукции натрий-уретического пептида предсердий. Все это приводит к развитию вначале олигоурии, а затем и анурии (Harman P.K., 1982; Sugrue M., 1999; Ma Y.M. 2005; Altintas F., 2001; Cleva Rd.R., 2001). В соответствии с данными этих авторов, снижение диуреза отмечается уже при уровне ИАГ более 10-15 мм. рт. ст. Анурия развивается при уровне ИАГ, равной или превышающей 30 мм. рт. ст. (Lindstrom P., 2003). При разрешении полиорганной недостаточности, обусловленной интраабдоминальной гипертензией, гемодинамические показатели и функция внешнего дыхания восстанавливаются практически сразу (Shelly M.P., 1987; Губайдуллин Р.Р., Бутров В.В., 2004). Почечные же нарушения сохраняются довольно продолжительное время, что связано с развитием острого тубулярного некроза (Malbrain M.L. et al, 1997; Sugrue M. et al., 1998; Roumen R.M., 1998; de Laet I. et al., 2007).
В комплекс полиорганной недостаточности при интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) входят изменения со стороны нервной системы (Malbrain M.L., 2000). Основная их причина - рост внутричерепного давления, связанный с нарушением оттока крови по яремным венам, вследствие высокого внутригрудного давления, и снижением кровотока в поясничном венозном сплетении, приводящего к повышению давления ликвора (Bloomfield G.L., 1997, Citerio G., 2001). Это приводит к снижению перфузионного давления мозга, что поддерживает гипоксию мозга (Bloomfield G.L., 1999; Deeren D.H., 2005; de Laet I., 2007).
В основе местных патофизиологических изменений в брюшной полости лежит непосредственное влияние повышенного внутрибрюшного давления на полые органы желудочно-кишечного тракта, порто-кавальную и мезентериальную системы (Чадаев А.П., 2003; Diebel et al., 1992). Снижение спланхнического кровотока непропорционально уменьшению сердечного выброса и развивается раньше (Friedlander M.H., 1998; Gudmundsson F.F., 2001). Кровообращение в брюшной полости начинает зависть от перфузионного давления (разницы между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением). Именно его величина в конечном итоге определяют ишемию внутренних органов (Cheatham M.L., 2000). ИАГ выше уровня 15 мм. рт. ст. приводит к ухудшению кровообращения во всех органах брюшной полости (Diebel et al., 1992). Мезентериальный кровоток падает более чем на 73% от исходного уровня при ИАГ 25 мм. рт. ст., существующей более 1 часа, а кровоток в слизистой оболочке тонкой кишки более чем на 61%, что свидетельствует о значительной органной ишемии и высокой восприимчивости тонкой кишки к повреждающему фактору повышенного ВБД (Чадаев А.П., 2003; Caldwell C.B., 1987; Bongard F., 1995; Diebel et al., 1997; Sugerman H.J., 2001; Schwarte L.A., 2004; Unsal M.A., 2006). При повышении ВБД выше 10 мм. рт. ст наблюдается снижение моторики тонкой кишки; наиболее вероятное объяснение данного факта - нарушение внутристеночного кровообращения (Хрипун А.И., 1999; Madl M., 2003). Причинами изменения кровотока в тонкой кишке являются: прямая механическая компрессия вен брюшной полости; влияние БАВ, проявляющееся в генерализованной вазоконстрикции. Также чревные сосуды имеют хорошо развитый местный миогенный механизм контроля сосудистого тонуса (Kashtan J., 1981), а повышенное внутрисосудистое давление может запустить и этот механизм вазоконстрикции.
Потеря ишемизированной слизистой защитной функции приводит к бактериальной транслокации в системный кровоток и брюшную полость, что инициирует развитие сепсиса (Cheng J.T., 2003; Polat C., 2003; Yagci G., 2005; Sukhotnik I., 2006). Транслокация бактерий при уровне ИАГ более 25 мм. рт. ст развивается в течение одного часа (Diebel L.N. et al., 1997; Doty J.M., 2002). Поражение желудочно-кишечного тракта представлены ишемией кишечной стенки, отеком слизистой оболочки кишечника и внутриклеточным ацидозом, что способствует экссудации жидкости в просвет кишки, и усугубляет ИАГ (Samel S.T., 2002; Celik V., 2004; Duzgun A.P., 2006).
Исследования, проведенные (Diebel L.N., 1992; Yokoyama Y., 2002; Hsu Y.P., 2004; Dalfino L., 2006; Cresswell A.B., 2007), доказывают, что артериальный печеночный кровоток начинает уменьшаться при ИАГ 10 мм. рт. ст., а портальный начинает страдать при уровне ИАГ равном и более 20 мм. рт. ст.
Рост внутрибрюшного давления вызывает изменение лимфодинамики по грудному лимфатическому протоку, которая полностью прекращается при уровне ИАГ 30 мм. рт. ст. (Moore-Olufemi S.D., 2005). Падение скорости тока лимфы замедляет всасывание перитонеального экссудата, уменьшая лимфатический дренаж кишечной стенки. Блокада венозного и лимфатического путей приводит к еще большему отеку слизистой кишечника и усиливает экссудацию (Cothren C.C., 2004). Падение сердечного выброса и развивающаяся олигоурия, а также проведение инфузионной терапии, способствуют секвестрации жидкости в интерстициальном пространстве, и еще больше усиливают отек слизистой кишечника.
Отмечено, что появление симптомов полиорганной недостаточности при повышенном ВБД начинается с уровня 10 мм. рт. ст. При уровне 35 мм. рт. ст. полиорганная недостаточность развивается у всех пациентов и без специальной хирургической коррекции приводит к 100% летальности. Повышение внутрибрюшного давления выше 10 мм. рт. ст. в течение 1-2 суток приводит к летальности 3 - 7% случаев, а при увеличении этой величины до 35 и более мм. рт. ст. в течение 6 - 7 часов приводит к летальности в 100% случаев. Большинство ученых сходится во мнении, что гораздо более важным показателем в оценке тяжести состояния больного служит динамика внутрибрюшной гипертензии (Шигаев М.Ю., 2005; Долишний В.Н., Шигаев М.Ю., 2007; Тимербулатов В.М, 2008; Sugrue M. et al., 1998; Malbrain M.L. et al, 2005; Parr M.J., 2006).
Повышение давления в замкнутой полости зависит от растяжимости ее стенок и объема ее содержимого; эта зависимость нелинейна. Растяжимость брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота, и ВБД возрастает непропорционально резко в ответ на одинаковый прирост объема (Barners G.E., 1985; Schein M., 1995). По-видимому, при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться (растяжимость зависит от выраженности эндоабдоминальной фасции, мышц живота, апоневрозов).
Таким образом, на основании литературных данных можно предположить, что развивающаяся при острой кишечной непроходимости полиорганная недостаточность, имеет много общего с патогенезом полиорганной недостаточности при повышенном внутрибрюшном давлении. Это позволяет с определенной долей вероятности утверждать, что коррекция внутрибрюшного давления при кишечной непроходимости, особенно в далеко зашедших стадиях имеет принципиальное значение. брюшной кишечный непроходимость хирургический
1.3 Анатомические особенности передней брюшной стенки
Воскресенский Н.В. и Горелик С.Л. (1965), сообщают, в симметричных половинах брюшной стенки имеются три широкие мышцы и одна прямая мышца, которые определяют ее равновесие, устойчивость к внутрибрюшному давлению, особенно в вертикальном положении тела. Являясь ведущим звеном в регуляции последней, эти мышцы связаны апоневротическими и фасциальными элементами, поддерживающими анатомическую и функциональную связь обеих сторон (Потехин П.П., 1977; Артемьев В.Н., 1975,1983; Рахимов М., 1975; Тоскин К.Д., Жебровский В.В., 1990; Заривчацкий М.Ф., 1996; Рехачев В.П., 1999; Рзаев Д.О., 2002). В литературе имеется небольшое количество работ, содержащих сведения о фасциально-апоневротических структурах (ФАС) передней брюшной стенки (Сорокин А.П., 1973, 1986; Потехин П.П., 1977; Лаврова Т.Ф., 1979). Вентральные апоневрозы боковых мышц живота изучено достаточно хорошо. Известны их топографо-анатомическое взаимоотношение в боковых отделах и впереди прямых мышц, особенности расположения у людей с различными типами телосложения (Вагапова В.Ш., 1970, Жуков В.М., 1971,1973). Жуков В.М. (1972) считает, что расположение, размеры апоневрозов, а также линия перехода мышечных пучков в сухожильные зависят от формы живота. Однако влагалище прямой мышцы живота рассматривается лишь как футляр, не имеющий для функционирования мышцы принципиального значения. В работе Бикмуллина Р.К. и соавт. (1998) показано, что прямые мышцы, их влагалище, белая линия живота и пирамидальные мышцы образуют единый биомеханический аппарат. Направление и характер работы прямых мышц формируют продольные соединительнотканные образования в белой линии живота и передней пластинке влагалища, упруго противодействующие растяжению боковых мышц. В работах Потехина П.П. (1977) описывается микроскопическое строение апоневрозов боковых мышц в функционально различных участках передней брюшной стенки. По его мнению, широкие мышцы живота формируют вентральные апоневрозы, структура и выраженность которых определяются действием мышечных пучков, взаимодействием с соседними мышцами и друг с другом. По данным А.П. Сорокина (1967, 1986) значительные по величине и сравнительно однородные по характеру силы формируют адекватные по толщине коллагеновые пучки, незначительно связанные между собой солитарными пучками. При увеличении смещения коллагеновых волокон относительно друг друга усиленно развиваются эластические волокна на границе смещающихся слоев (Сорокин А.П., 1973, Hukins D.W., 1985, Pasquali-Ronchetti et al 1985, 1997). Степень развития эластических волокон, направление их и взаимосвязь определяется разнообразием сил смещения. В ФАС передней брюшной стенки эластические волокна располагаются больше в косо-поперечном направлении и меньше в косо-продольном, а их количество в различных отделах изменчиво. В местах повышенного давления внутренних органов на переднюю брюшную стенку фибробласты продуцируют гликопротеины, которые цементируют сухожильные пучки настолько плотно, что границы между пучками первого и второго порядков стираются (Горбунов Н.С., 1999). Эти же клетки продуцируют и эластин, что способствует созданию сложной эластической сети, стремящейся вернуть растянутые образования к исходному состоянию. Можно думать, что основными факторами формирования соединительно-тканного комплекса передней брюшной стенки являются не только внешние воздействия, но и воздействия внутренних органов на переднюю брюшную стенку (Макаров А.К., 1984; Мишанин М.Н., 2001; Горбунов Н.С., 2006). В работах В.Е. Дерябина (1990), Н.С. Горбунова и соавт. (2000,2003,2006) было показано, что строение ФАС передней брюшной стенки ассиметрично. Правая половина живота имеет пучковое строение, а левая пучково-волокнистое строение. По мнению вышеуказанных авторов, это связано с неоднозначным воздействием внутренних органов на отдельные участки передней брюшной стенки.
Сухожильные пучки апоневроза имеют такое же направление, как и мышечные. Основным в механическом отношении является слой извитых грубых коллагеновых пучков, которые лежат на некотором расстоянии друг от друга. По мере удаления от мышцы промежутки между пучками становятся шире. На всем протяжении эти пучки изолированы от соседних и почти не имеют анастомозирующих конструкций, что объясняется неодновременным действием групп мышечных волокон на волокна сухожилия. Основной слой коллагеновых пучков апоневроза покрыт волокнистыми оболочками (поверхностной и глубокой фасциями апоневроза), в которых поверхностные волокна переплетаются между собой. Обе оболочки апоневроза являются фасцией сухожилия с четкой пространственной ориентацией волокон. По мере приближения к основному слою коллагеновых пучков фасциальные волокна приобретают более упорядоченный ход, а самые глубокие ориентированы строго сверху вниз, с латеральной стороны в медиальную. Волокна одной фасции переходят в другую через щели между пучками апоневроза, окутывая их со всех сторон. Внутренняя фасция апоневроза развита слабее, она тоньше и рыхлая. Преимущественное развитие наружной волокнистой оболочки связывают с давлением внутренних органов на переднюю брюшную стенку. Под действием этого давления коллагеновые пучки расходятся в стороны, что приводит к утолщению этих пучков.
При морфологическом исследовании ФАС прямых мышц живота были обнаружены особенности, характерные для разных форм живота (Макаров А.К., 1986).
У людей с формой живота, расширяющейся вверх, отмечено преобладание коллагеновых и эластических волокон в передней пластинке влагалища прямых мышц живота, образующих трехслойную конструкцию. Для задней пластинки характерно меньшее количество волокнистых элементов; лучше выражен внутренний перитеноний, плотно срастающийся с поперечной фасцией и брюшиной (Горбунов Н.С. и соавт. 2003).
У людей с овоидной формой живота толщина передней пластинки в эпигастральной области достоверно больше, чем у предыдущей формы, за счет большей толщины и объема соединительнотканных пучков. (Горбунов Н.С. и соавтр. 2003, 2006). Волокнистые элементы в задней пластинке в эпигастрии характеризуются преобладанием коллагеновых элементов.
У людей с формой живота, расширяющейся вниз передняя пластинка влагалища прямых мышц живота характерно меньшее количество эластических волокон по сравнению с апоневрозом других областей. Задняя пластинка несколько усложнена. Сухожильные пучки поперечной мышцы живота, которые принимают участие в ее образовании срастаются между собой, а внутренний перитеноний здесь имеет наибольшую толщину - 187±23 мкм (Горбунов Н.С. и соавтр. 2003,2006). Эти особенности подтверждаются при эхолокации передней брюшной стенки (Когут Б.М., 2002).
Если в большинстве работ изучается гистологические особенности ФАС, то лишь в единичных работах есть указания на их физические характеристики (Вихров С.П., 2006; Ромашкин-Тиманов М.В., 2007). Однако и в этих работах исследуются физические свойства фасциально-апоневротического комплекса в целом. При этом отмечается, что «апоневротический мешок» прямой мышцы эпигастральной области обладает прочность около 101х105 Па и с возрастом уменьшается. Тем не менее, по
Вывод
Лечение больных с острой кишечной непроходимостью является одной из самых сложных проблем ургентной абдоминальной хирургии. Это обусловлено частотой этой нозологии, высокой летальностью, составляющей 18-20%, неоднозначностью тактических решений при лечении этой патологии. Негативно влияет на результаты лечения острой кишечной непроходимости позднее оказание хирургической помощи этим больным, а зачастую недостаточный объем хирургического и анестезиологического пособия. Многокомпонентный патогенез этого заболевания является мало изученным. Одним из аспектов данного заболевания является повышение внутрибрюшного давления. В литературе 60-70-х годов XX века этот фактор отождествлялся, прежде всего, с внутрикишечным давлением (Дедерер Ю.М., 1971). По мнению Sugerman, повышение внутрибрюшного давления имеет как местные, внутрибрюшные эффекты, так и системные. Наиболее важным местным эффектом является нарушение внутрибрюшной органной микроциркуляции, которое приводит к угасанию функций органов брюшной полости. Из системных эффектов наиболее значимыми являются угнетение макрогемодинамики, функции дыхания и мочевыделения, ликвородинамики. В проведенных ранее исследованиях установлено, что повышение уровня ВБД свыше 15 мм. рт. ст., является показанием к декомпрессии брюшной полости (Каракозов М.Р., 2003; Богданов А.А., 2004; Мхоян Г.Г., 2007; Balogh Z., 2003; Burch G.E., 1996; Cheatham M.L., 2000; Malbrain M.L., 2005; Sugrue M., 2005).
Одним из наиболее значимых способов коррекции внутрибрюшной гипертензии считается назогастроинтестинальная интубация. Тем не менее, назогастроинтестинальная интубация при глухом ушивании раны не обеспечивает должной декомпрессии брюшной полости. В ряде работ, посвященных лечению распространенных перитонитов, обсуждался вопрос о коррекции повышенного ВБД путем декомпрессивного закрытия лапаротомной раны или ее открытого ведения. Однако, существующие варианты открытого ведения раны чреваты развитием послеоперационных грыж, кишечных свищей и не всегда приемлемы для случаев кишечной непроходимости.
Тем не менее, существуют различные пластические приемы, благодаря которым возможно достичь и первичного ушивания лапаротомной раны и обеспечить коррекцию уровня внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде.
Отсутствие унифицированного подхода к коррекции внутрибрюшной гипертензии у больных с кишечной непроходимостью связано с немногочисленностью проведенных исследований по этому вопросу.
В связи с этим была поставлена цель работы: разработать, научно обосновать, внедрить в клиническую практику способ хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления и улучшить результаты лечения больных острой кишечной непроходимостью.
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи: 1. Изучить физические свойства фасциально-апоневротических структур передней брюшной стенки.
2. На основании полученных данных разработать способ хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления в эксперименте.
3. Провести экспериментальное обоснование коррекции повышенного внутрибрюшного давления предложенным способом.
4. Оценить результаты лечения больных кишечной непроходимостью при сочетании кишечной и внекишечной декомпрессии брюшной полости.
Для решения поставленных задач было проведено экспериментальное и клиническое исследования.
Экспериментальное исследование проведено на базе Тверского ОБСМЭ. Использованы нефиксированные человеческие трупы (n=85) без признаков насильственной смерти. Для исследования выбирались трупы без явных деформаций передней брюшной стенки и без предшествующих лапаротомий. Большинство включенных в исследование трупов были женского пола (70,5%). Возраст исследуемых был от 45 до 80 лет, 72% исследованных были в возрасте старше 60 лет.
Данный этап исследования был основан на проведении четырех серий экспериментов. На 31 трупе различного пола была разработана техника операции, которую мы обозначили как «декомпрессивная фасциотомия». Ее смысл заключался в рассечении передних листков апоневроза влагалищ прямых мышц с отсечением первой сухожильной перемычки от него в эпигастральной области. При этом предполагалось, что остающиеся неповрежденными задний листок и прямые мышцы способны противостоять повышенному внутрибрюшному давлению. В ходе исследования установлено, что растяжимость футлярообразующих субстратов (передний и задний листки влагалища прямых мышц живота) позволяет увеличить объем брюшной полости. Благодаря этому свойству поперечные размеры передней брюшной стенки увеличиваются в среднем на 11%. Толщина листков влагалищ прямых мышц живота связана с полом, возрастом, а также с топографическим расположением исследованных образцов. Толщина переднего листка в эпигастральной области больше, чем у заднего. У мужчин толщина переднего листка влагалища прямых мышц живота составляет 800 мк, у женщин - 850 мк. При этом у женщин толщина заднего листка сопоставима с толщиной апоневроза в гипогастральной области. Прочность заднего листка влагалищ прямых мышц живота составляет 35,9 Н и превышает таковую у апоневроза в гипогастральной области. Таким образом, в ходе экспериментального исследования установлена возможность выполнения декомпрессивной фасциотомии для снижения уровня внутрибрюшного давления, а прочность заднего листка влагалища прямых мышц живота позволяют оставлять его в качестве единственной апоневротической структуры.
Для доказательства изменения объема брюшной полости при повышении внутрибрюшного давления на 54 трупах обоего пола было проведено лапарометрическое исследование. Проводилось измерение поперечных размеров живота по 4 намеченным линиям: 1. расстояние между нижними точками десятых ребер (размер A);
2. расстояние между передне-верхними остями подвздошных костей (размер B);
3. поперечный размер на уровне пупка; боковые точки были размещены на передних подмышечных линиях (размер D);
4. поперечный размер на середине расстояния между размерами А и D (размер C).
Первое измерение позволило оценить исходные размеры. С их помощью определена форма живота. Согласно условиям эксперимента все последующие измерения проводились при уровне внутрибрюшного давления равном 27,2 см. вод. ст (20 мм. рт. ст.). В результате измерения было установлено, что повышение внутрибрюшного давления приводит к увеличению всех линейных поперечных размеров брюшной стенки в среднем на 11%. Повышение внутрибрюшного давления приводит к изменению соотношения размеров передней брюшной стенки так, что исходная форма живота сохраняется не во всех случаях. Увеличение поперечных размеров живота при повышении внутрибрюшного давления сопровождается пропорциональными изменениями лишь при форме живота, расширяющейся вниз. При двух других формах соотношение размеров практически полностью изменяется; овоидная форма живота стремиться к форме, расширяющейся вниз, а форма, расширяющаяся вверх - к овоидной форме. Полученные данные также показали, что эпигастральный и мезогастральный отделы передней брюшной стенки имеют меньшую подвижность, чем гипогастральный отдел. Этот факт связан с наличием реберного каркаса. Следующим этапом исследования была оценка изменения размеров при декомпрессивной фасциотомии, что приводило к увеличению поперечных размеров (А - на 36%; C - на 35%, D - на 16%) передней брюшной стенки в эпигастральной области (TA=14,8, p<0,001; TC=14,4, p<0,001; TD=6,08 p<0,001). Размер B увеличивается на 5,5% (TB=2,51, p<0,05) - в этой зоне декомпрессивная фасциотомия не выполнялась. Эти данные позволяют говорить об увеличении объема брюшной полости.
Установлено, что для создания давления в 27,2 см. вод. ст. после выполнения декомпрессивной фасциотомии требуется объем воздуха в среднем на 2100±800 мл больше, чем в случае глухого ушивания раны передней брюшной стенки (p<0,001). Это обстоятельство очевидно связано с увеличением поперечных размеров на участке, где выполнялась декомпрессивная фасциотомия, т.е. с увеличением объема брюшной полости.
Для оценки барокомпрессивного эффекта декомпрессивной фасциотомии проводилось четырехкратное измерение уровня внутрибрюшного давления: перед исследованием, после рассечение апоневроза без рассечения брюшины, после ушивания раны передней брюшной стенки наглухо и после ушивания раны, дополненного декомпрессивной фасциотомией. При анализе полученных данных отмечено, что уровень внутрибрюшного давления у трупов в сроки от 10 до 20 часов с момента констатации смерти составляет 7,12±1,95 см. вод. ст. Отмечается зависимость между уровнем исходного внутрибрюшного давления и формой живота (критерий Крускала-Уоллиса ?2 = 35,46, р<0,001).
При нагнетании воздуха в свободную брюшинную полость для создания уровня ВБД равного 27,2 см. вод. ст. до выполнения декомпрессивной фасциотомии требуется от 3050 до 3900 мл воздуха (такая разница в объеме вводимого воздуха, обусловлена уровнем исходного ВБД и степенью трупного окоченения мышц передней брюшной стенки). При рассечении апоневроза во всех случаях отмечено снижение уровня ВБД до 3,31 см. вод. ст. Ушивание, рассеченного по белой линии живота, апоневроза наглухо приводит к увеличению уровня внутрибрюшного давления на 5,73 см. вод. ст. Ушивание раны апоневроза, дополненное декомпрессивной фасциотомией, приводит к уменьшению уровня ВБД в среднем на 11,8 см. вод. ст. по сравнению с давлением при ушивании раны наглухо (декомпрессия брюшной полости в эксперименте осуществлялась только выполнением фасциотомии). Для создания уровня ВБД в 27,2 см. вод. ст. после выполнения декомпрессивной фасциотомии требовался больший объем воздуха (4350-6800 мл). Таким образом, проведенный эксперимент подтвердил гипотезу о том, что декомпрессивная фасциотомия приводит к увеличению объема брюшной полости и уменьшению внутрибрюшного давления.
Следующей частью экспериментального исследования явилось изучение тензиометрических свойств раны передней брюшной стенки при ее ушивании, дополненном фасциотомией. Определено шесть стандартных точек с интервалами между швов в 2-3 см при ушивании апоневротической раны. При этом второй шов всегда совпадал с уровнем пупка, а пятый шов накладывался у первой сухожильной перемычкой прямых мышц живота. Оценка данных полученных при ушивании брюшной стенки показала, что нагрузка на нить каждого шва при выполнении декомпрессивной фасциотомии уменьшается (в среднем на 35,1%, по сравнению с ушиванием раны наглухо). Разница в силе, необходимой для сведения краев раны составила: на первый шов 34% (t1 =10, р<0,001); второй шов 32% (t2=11,6, p<0,001); третий и четвертый швы - 32 и 38% соответственно (t3=7,35, p<0,001; t4=7,05, p<0,001); пятый шов - 45%, что связано с отсечение первой сухожильной перемычки от передней стенки влагалища прямых мышц живота (t5=8,99, p<0,001); шестой шов -40% (t6=6,64, p<0,001). Максимальное снижение силы, необходимой для сведения краев раны на пятый шов убедительно доказывает, что фиксация переднего листка влагалища прямых мышц живота сухожильными перемычками определяет стабильность передней брюшной стенки.
В клинической части исследования определялась возможность внекишечной декомпрессии брюшной полости путем выполнения фасциотомии. Оценено влияние декомпрессии брюшной полости на основные показатели гомеостаза организма, такие как: среднее артериальное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхательных движений, суточный диурез. Проведен анализ хирургического лечения 35 больных с острой кишечной непроходимостью на клинических базах кафедры факультетской хирургии с курсом онкологии Тверской государственной медицинской академии. Возраст поступавших в отделения больных был от 45 до 80 лет, из них женщины составили 64%, мужчины - 36%. Все больные были доставлены в хирургические отделения города скорой медицинской помощью по экстренным показаниям. Для сепарации больных на группы использована классификация кишечной непроходимости, предложенная В.П. Петровым (1989). В соответствии с этой классификацией все выбранные больные были отнесены к группе обтурационной кишечной непроходимости. У всех больных кишечная непроходимость была вызвана опухолями толстой кишки (35 больных). Все больные были подразделены на две группы: контрольная (группа А) и основная (группа В). В контрольную группу отнесены больные, оперированные по поводу острой кишечной непроходимости, которым выполнялись назоинтестинальная интубация и традиционное ушивание лапаротомной раны наглухо. В основную группу отнесены больные, оперированные по поводу острой кишечной непроходимости, которым хирургическая лечебная программа дополнялась декомпрессивной фасциотомией. Обязательным условием включения больного в выборку являлся уровень дооперационного ВБД, превышающий 20 см. вод ст.
Большинство пациентов были госпитализированы в течение первых трех суток от начала заболевания, причем в первые сутки от начала заболевания госпитализировано всего 40% больных.
Всем больным проводился стандартный объем диагностических процедур и предоперационной подготовки.
Объем операции зависел от тяжести состояние и включал себя интубацию тонкой кишки, резекцию толстой кишки, либо наложение разгрузных проксимальных колостом или обходных анастомозов.
Мониторинг ВБД в послеоперационном периоде дал возможность оценить динамику его уровня в представленных группах больных. Было установлено, что ушивание лапаротомной раны приводит к увеличению внутрибрюшного давления в первые 24 часа выше исходного на 28-33% (вторая степень по Burch) вне зависимости от способа декомпрессии. В контрольной группе (группа А) такой уровень давления сохранялся в течение еще 3 суток с последующим постепенным снижением и нормализацией к седьмым суткам после операции. В основной группе (группа В) снижение уровня ВБД до нормальных значений отмечено к четвертым суткам послеоперационного периода. Доказано, что увеличение подвижности передней брюшной стенки при фасциотомии способствует не только быстрому снижению ВБД, но и более быстрой нормализации этого показателя (в среднем на 72 часа). Данные факт однозначно указывает на то, что только лишь назоинтестинальная интубация при кишечной непроходимости обтурационного генеза неспособна обеспечить должной декомпрессии брюшной полости. В частности, суммарный градиент давления в контрольной группе был в 1,5 раза выше, чем в основной группе (25,24 см. вод. ст. в группе А и 17,27 см. вод. ст. в группе В). При временнoй оценке различий в уровне ВБД в представленных группах выявлена статистически значимая разница в величинах показателя (p<0,001). Нормализация уровня внутрибрюшного давления способствовала восстановлению микроциркуляции органов брюшной полости. Характерным признаком восстановления кровотока в кишечной стенке мы считаем нормализацию пассажа содержимого желудочно-кишечного тракта. Это проявлялось уменьшением кишечного отделяемого по назоинтестинальному зонду. В основной группе зонд удалялся на третьи сутки в связи уменьшением отделяемого до 500±110 мл/сутки, тогда как в контрольной группе до пятых суток отделяемое по зонду составляло в среднем 1500±280 мл/сутки.
Состояние гемодинамики в послеоперационном периоде характеризовалось артериальной гипотензией в течение 72 часов в контрольной и 48 часов в основной группах. Восстановление нормальной органной перфузии доказывалось нормализацией среднего артериального давления (в группе В давление достигает значения в 90 мм. рт. ст. раньше на 48 часов, чем в группе А (критерий Крускала-Уоллиса составляет ?2 = 22,1, р<0,001)). Нормализация центральной гемодинамики определяет быстрое восстановление адекватного суточного диуреза. В основной группе самостоятельный нестимулированный диурез за вторые стуки после операции составил 1,5 литра против 0,5 литра в контрольной группе.
Была обнаружена связь между уровнем внутрибрюшного давления и средним артериальным давлением в динамике. Отмечено, что по мере уменьшения внутрибрюшного давления увеличивается среднее артериальное давление (r=-0.93, p<0.001). Также выявлено, что по мере уменьшения внутрибрюшного давления снижается частота сердечных сокращений и частота дыхательных движений, т.е. нивелируются системные эффекты повышенного внутрибрюшного давления. Изучение состояния вегетативной нервной системы показало, коррекция ВБД сопровождается снижением тонуса симпатической нервной системы. Разница в сроках восстановления данных показателей в основной и контрольной группах статистически значима (p<0.05).
Исходя из выше представленных данных, можно утверждать, что коррекция внутрибрюшного давления является перспективным направлением в лечении больных с острой обтурационной кишечной непроходимостью с уровнем ВБД выше 20 см. вод. ст., причем лучший эффект достигается сочетанием кишечной и внекишечной декомпрессии брюшной полости.1. Изучение физических свойств ФАС передней брюшной стенки показало, что прочность и растяжимость переднего и заднего листков влагалища прямых мышц живота в эпигастральной области могут обеспечить полноценное функционирование брюшной стенки при нарушении целостности одного из этих образований.
2. Экспериментально разработанный способ декомпрессии брюшной полости предполагает рассечение переднего листка влагалища прямых мышц живота с отсечением от них первых сухожильных перемычек.
3. Рассечение передних листков влагалища прямых мышц живота в условиях повышенного ВБД увеличивает линейные размеры передней брюшной стенки на 30%, объем брюшной полости от 2 до 4 литров, обеспечивает снижение уровня ВБД на 22,5% и уменьшает нагрузку на швы, накладываемые на апоневроз на 35%.
4. Декомпрессивная фасциотомия способствует интегрированному восстановлению функций организма, прежде всего за счет стабилизации органной перфузии.
Практические рекомендации
1. Больным обтурационной кишечной непроходимостью на этапе дооперационного обследования показано измерение внутрибрюшного давления с целью диагностики его повышения. Это позволить в дальнейшем проводить коррекцию лечебной программы.
2. Увеличение внутрибрюшного давления свыше 20 см. вод. ст. в сочетании с другими симптомами ОКН может являться одним из показаний к операции.
3. При уровне внутрибрюшного давления более 20 см. вод. ст. для дополнительной декомпрессии брюшной полости, кроме назоинтестинальной интубации, требуется коррекция объема брюшной полости. Один из способов такой коррекции - рассечение передних листков влагалища прямых мышц живота.
4. Оценка разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлениями в послеоперационном периоде позволяет оценить уровень органной перфузии и корректировать объем инфузионной терапии. При уменьшении разницы между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением необходимо увеличивать объем инфузионной терапии.
5. Оценка формы живота может позволить прогнозировать развитие и особенность течения интраабдоминальной гипертензии у больных с острой кишечной непроходимостью. У больных с формой живота, расширяющейся вниз интраабдоминальная гипертензия всегда будет протекать тяжелее, т.к. объем брюшной полости при этой форме изменяется в меньшей степени.
Список литературы
брюшной кишечный непроходимость хирургический
1. Абакумов, М.М. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике (обзор литературы)/ М.М. Абакумов, А.Н. Смоляр // Хирургия. -2003. - №12. - С. 66-72
2. Абдулжалилов, М.Н. Пути повышения эффективности назоинтестинального дренирования у больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом/ М.Н. Абдулжалилов // Хирургия, 2003. - №4. - С. 39-41.
3. Александров, Н.Н. Неотложная хирургия при раке толстой кишки / Н.Н. Александров [и др.]. Минск: Беларусь, 1980. - 303 с.
4. Алиев, С.А. Спорные и нерешенные вопросы хирургической тактики при перфорации толстой кишки/ С.А. Алиев // Вестник хирургии, 2001. - №4. - С. 44-48.
5. Алиев, С.А. Первично-радикальные оперативные вмешательства при острой непроходимости ободочной кишки опухолевого генеза у больных пожилого и старческого возраста // С.А. Алиев // Хирургия, 2001. - №8. - С. 44-50.
6. Алиев, С.А. Современные тенденции и перспективы в хирургическом лечении опухолевой непроходимости ободочной кишки у больных старших возрастных групп/ С.А. Алиев // Рос. онкол. журн. - 2005. - №4. - С. 21-29.
7. Аликов, А.А. Хирургическая тактика при кишечной непроходимости опухолевой этиологии у пожилых больных: автореф. дис. … канд. мед. наук. - Ростов-на-Дону, 1998. - 22 с.
8. Артемьев, В.Н. О возрастных особенностях соединительнотканных структур передней брюшной стенки человека/ В.Н. Артемьев // Вопросы морфологии соединительной ткани. - Омск, 1975. -148 с.
9. Артемьев, В.Н. Развитие и морфохимические особенности соединительнотканных образований передней брюшной стенки: Автореф. дис. … канд. мед. наук/В.Н. Артемьев. - Омск, 1975. -21 с.
10. Артемьев, В.Н. Сравнительная характеристика возрастных изменений некоторых соединительнотканных образований тела человека/ В.Н. Артемьев, Б.А. Путинцев // Эпителий и соединительная ткань в нормальных, экспериментальных и патологических условиях: Тезисы конференции морфологов Сибири. - Тюмень, 1983. - С. 3-5.
19. Бузунов, А.Ф. Лапаростомия/ А.Ф. Бузунов. - М. Практическая медицина, 2008. -202 с.
20. Бунак, В.В. Антропометрия/ В.В. Бунак. - М. Наркомпрос. СССР, 1941. -368 с.
21. Буянов, В.М. Современное состояние вопросов диагностики, тактики и методов хирургического лечения толстокишечной непроходимости/ В.М. Буянов, С.С. Маскин // Анналы хирургии. - 1999. №2. - С. 23-31.
22. Вагапова, В.Ш. К вопросу о структуре апоневрозов широких мышц живота человека/ В.Ш. Вагапова // Научно-методологические вопросы изучения мягкого остова: Материалы симпозиума. - Горький, 1970. - С. 108-109.
23. Влияние тяжести полиорганной недостаточности на тактику, объем и результаты лечения обтурационной опухолевой толстокишечной непроходимости/ А.В. Пугаев и [и др.] // Рос. онкол. жур. - 2003. - №6. - С. 20-27.
24. Внутрибрюшное давление при острой непроходимости толстой кишки / В.М. Тимербулатов [и др.] // Анналы хирургии, 2008. - №5. - С. 36-39.
25. Воскресенский, Н.В. Хирургия грыж брюшной стенки / Н.В. Воскресенский, С.Л. Горелик. - М.: Медицина, 1965. - 231 с.
26. Выбор объема оперативного вмешательства при обтурационной непроходимости ободочной кишки /Г.В. Пахомова [и др.]. // Хирургия. - 2003. - №6. - С. 55-59.
27. Гаин, Ю.М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. - Молодечно: Победа, 2001. -265 с.
29. Гауенс, Я.К. Трансназальный декомпрессионный зонд и медикаментозная стимуляция моторики кишечника в лечении аппендикулярного перитонита у детей раннего возраста / Я.К. Гауенс, А.М. Эпгелис, М.М. Веверис // Вестник хирургии. -1986. - Т.137, №9. - С. 107-109.
34. Губайдуллин, Р.Р. Интраоперационная оптимизация биомеханики дыхания у больных с кишечной непроходимостью/ Р.Р. Губайдуллин, В.В. Бутров // Анестезиолю иреаниматол., 2004. - №2. - С. 17-19.
35. Губайдуллин, Р.Р. Нарушения в системе транспорта кислорода и пути их коррекции у больных с внутрибрюшной гипертензией в периоперационном периоде: автореф. дис. … д-ра мед. наук. - Москва, 2005. -47 с.
37. Дедерер, Ю.М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника/ Ю.М. Дедерер. - М.:Медицина, 1971. -270 с.
38. Демидов, Г.И. Выбор способа декомпрессии кишечника для профилактики и лечения послеоперационной кишечной непроходимости/ Г.И. Демидов, А.Ю. Сапожков, Н.И. Гончаренко, В.И. Никольский // Вестник хирургии, 1984. - Т 132. - №2. - С. 39-42.
39. Длительная декомпрессия кишечника при остром перитоните и кишечной непроходимости / Л.А. Любенко и [и др.] // Клинич. хирургия, 1987. - №4. - С. 30-32.
40. Долишний, В.Н. Внутрибрюшное давление при острой тонкокишечной непроходимости/ В.Н. Долишний, М.Ю. Шигаев // Вестник хирургии. -2007. - Т.166, №3. - С. 26-28.
43. Женский живот (формы, размеры, изменчивость)/ Н.С. Горбунов [и др.]. - Красноярск: Из-во КРАСГМА, 2004. -125 с.
44. Жижин, Ф.С. Гемодинамика тонкой кишки при повышении внутрипросветного давления /Ф.С. Жижин // Интраорганная гемодинамика пищеварительной и выделительной систем. - Горький: ГМИ, 1985. - С. 48-53.
45. Жуков, В.М. Возрастные и половые особенности топографии передней брюшной стенки: автореф. дис…канд. мед. наук/В.М. Жуков. - Воронеж, 1972. - 20 с.
46. Жуков, В.М. Топография безмышечных участков передней брюшной стенки у людей разного возраста/ В.М. Жуков // Материалы 2 Всесоюзного симпозиума. - Горький, 1973. - С. 86-88.
47. Заричавский, М.Ф. Большие и гигансткие послеоперационные вентральные грыжи/ М.Ф. Заричавский, В.Ф. Яговкин. Пермь, [б.и.], 1996. -142 с.
48. Золотко, Ю.Л. Атлас топографической анатомии человека. М. Медицина, 1967. -272 с.
49. Зюбрицкий, Н.М. Применение декомпрессии кишечника при его непроходимости / Н.М. Зюбрицкий, В.В. Слабинский // Клинич. хирургия, 1991. - №2. - С. 24-26.
50. Иммуно-микробиологическая характеристика тонкой кишки и транслокация энтеральной микрофлоры при острой кишечной непроходимости / В.Н. Чернов [и др.] // Журн. микробиол., 1999. - №4. - С. 70-74.
51. Когут, Б.М. Ультразвуковая морфометрия передней брюшной стенки человека/ Б.М. Когут, Г.Ю. Синагурский // Тезисы докладов 3 съезда Российской ассоциации врачей ультразвуковой диагностики в перинатологии и гинекологии. Ультразвуковая диагностика. - М., 1996. - №3. - С. 56.
52. Комаров, Н.В. Лапаростомия в лечении перитонита./Н.В. Комаров, А.С. Маслагин. Н. Новгород: Из-во НГМА, 1996. - 52 с.
53. Краснопеева, Г.А. Постмортальная изменчивость живота и передней брюшной стенки у мужчин при судебно-медицинской экспертизе: Автореф. дис…канд. мед. наук/ Г.А. Краснопеева. - Красноярск, 2005. -28 с.
54. Кузнецов, А.Н. Морфологические изменения в легких при острой кишечной непроходимости /А.Н. Кузнецов, В.Е. Милюков // Социальные аспекты хирургической помощи населению в современной России: материалы Всероссийской науч. конф. (Успенские чтения, выпуск 5). - Тверь, 2008. - С. 143.
55. Кузнецов, А.Н. Поражение легких при острой кишечной непроходимости, осложненной перитонитом / А.Н. Кузнецов, В.Е. Милюков // Социальные аспекты хирургической помощи населению в современной России: материалы Всероссийской науч. конф. (Успенские чтения, выпуск 5). - Тверь, 2008. - С. 144.
56. Курыгин, А.А. Дренирование тонкой кишки и интестинальная терапия при перитоните и кишечной непроходимости / А.А. Курыгин, М.Д. Ханевич. С.-Пб.: [б.и.], 1992. - 71 с.
61. Лебзак, К.Ф. Внутрикишечная гипертензия и интрамуральный кровоток при паралитических состояниях желудочно-кишечного тракта и влияние декомпрессии на течение перитонита: автореф. дис. … канд. мед. наук. - Новосибирски, 1980. -20 с.
62. Лечение обтурационной кишечной непроходимости обусловленной раком ободочной кишки Т 3-4/А.В. Пугаев [и др.] // Рос. онкол. журн., 1999. - №6. - С. 25-30.
64. Макаров, А.К. Изменчивость структур передней брюшной стенки у людей с различной формой живота/А.К. Макаров, Н.С. Горбунов // Морфологические науки - практической медицине и биологии: Тез. докл. респ. науч. конф. - Омск, 1986. - с 61-62.
65. Макаров, А.К. Структурная зависимость элементов передней брюшной стенки от внутрибрюшного давления/ А.К. Макаров, Н.С. Горбунов // Молодые ученые Красноярья - практическому здравоохранению: Тез.краев. науч. конф. молодых ученых. - Красноярск, 1984. - С. 1.
66. Макарова, Н.П. Роль состояния престенотических отделов ободочной кишки в выборе хирургической тактики у больных с опухолевой обтурационной кишечной непроходимостью / Н.П. Макарова, Б.С. Троицкий, Н.Г. Пескова // Рос. онкол. журн., 2000. - №2. - С. 46-48.
67. Макарова, Н.П. Выбор хирургической тактики при обтурационной толстокишечной непроходимости / Н.П. Макарова, Б.С. Троицкий, Е.Г. Быков // Хирургия. -2000. - №8. - С. 45-48.
69. Мишанин, М.Н. Изменчивость форм живота и размеров передней брюшной стенки у мужчин: Автореф. дис…канд. мед. наук/М.Н. Мишанин. - Красноярск, 2001. -35 с.
70. Милюков, В.Е. Патогенез метаболических нарушений при динамической кишечной непроходимости (обзор литературы)/ В.Е. Милюков, М.Р. Сапин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - Т. 16, №6. - С. 70-72.
71. Мониторинг внутрибрюшного давления в комплексной оценке тяжести текущего перитонита/ А.П. Чадаев [и др.] // Хирургия. - 1993. - №12. - С. 91-92.
72. Морфологическая картина тонкого кишечника при острой кишечной непроходимости/ М.А. Затолокина и [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол, колопроктол., 2008. - Т.28, №5. - Приложение №32. - С. 48.
73. Морфофункциональная оценка тонкой кишки при механической непроходимости кишечника / Ю.М. Галеев и [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол, колопроктол., 2008. - Т.28, №5. - С. 45-53.
74. Морфофункцинальные нарушения в тонкой кишке при острой обтурационной кишечной непроходимости / Г.П. Титова [и др.] // Архив патол., 1999. - Т.61, №2. - С. 27-30.
75. Мхоян, Г.Г. Интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение при внутрибрюшной гипертензии / Г.Г. Мхоян, Р.В. Акопян, А.К. Оганесян // Анестезиол. и реаниматол. - 2007. - №5. - С. 40-46.
76. Нечаев, Э.А. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости / Э.А. Нечаев, А.А. Курыгин, М.Д. Ханевич // С.-Пб. [б.и], 1993. - 238 с.
77. Никольский, В.И. Непроходимость кишечника при внутрибрюшных абсцессах / В.И. Никольский, А.Ю. Сапожков // Тезисы V съезда хирургов Средней Азии и Казахстана. - Ташкент, 1991. - Ч. 1. - С. 192-194.
78. Никольский, В.И. Абсцессы живота. /В.И. Никольский, А.Ю. Сапожков. - Пенза, 1994. - 204 с.
80. Острая опухолевая непроходимость ободочной кишки у больных пожилого и старческого возраста /А.П. Михайлов и [и др.] // Вестн. хирургии, 2003. - Т.162, №6. - С. 25-28.
