Возможности ультразвуковой технологии отслеживания пятнистых структур в ранней диагностике функциональных нарушений сердца при артериальной гипертензии - Автореферат

Благодаря технологии отслеживания пятнистых структур стало возможным изучение показателей деформации миокарда, апикальной и базальной ротации, скручивания и раскручивания ЛЖ, что позволяет по-новому оценивать физиологию сокращения и расслабления миокарда. Эти данные свидетельствуют о том, что в действительности механизм развития ХСН при АГ может быть более сложным, поэтому появление новых подходов к оценке функционального состояния миокарда с использованием ультразвуковой технологии отслеживания пятнистых структур может помочь в ранней диагностике систолической и диастолической дисфункции сердца при АГ. У больных АГ определение этих показателей будет способствовать получению объективной информации о взаимодействии левых и правых отделов сердца и функциональном состоянии миокарда в зависимости от выраженности его структурно-геометрических изменений. Впервые у больных АГ проведена комплексная сравнительная оценка функционального взаимодействия желудочков сердца и левого предсердия (ЛП) с использованием стандартной ЭХОКГ, ТДГ и технологии отслеживания пятнистых структур. Комплексное обследование больных с использованием как традиционных технологий оценки функционального состояния миокарда, так и технологии отслеживания пятнистых структур способствует более полному пониманию патологических процессов, происходящих в сердце при АГ, а также позволяет выявлять особенности функционального состояния сердца, которые могут быть использованы в качестве более ранних предикторов развития ХСН.При анализе показателей технологии отслеживания пятнистых структур, напротив, у больных АГ с признаками ХСН отмечается снижение продольной деформации обоих желудочков сердца и диастолического пика E скорости деформации, что свидетельствует о нарушении и систолической, и диастолической функции продольных волокон миокарда левого и правого желудочков сердца (таблица 1). При наличии ХСН отмечается снижение продольной деформации ЛП при отсутствии значимого различия между группами по среднему значению конечно-систолического объема ЛП, а раскручивание ЛЖ снижается (скорость раскручивания 0,36±0,09 %/мс против 0,42±0,08 %/мс у больных без ХСН, р=0,005) и замедляется (время достижения пика скорости раскручивания в диастолу 123,5±4,5 % против 120,5±4,1 %, соответственно, р=0,002). Поскольку больные значимо не различались по показателю E/E? в области МЖП, то показатели скорости раскручивания ЛЖ и продольной деформации ЛП могут быть использованы в качестве дополнительных маркеров диастолической дисфункции при постановке диагноза ХСН у больных АГ с сохраненной ФВЛЖ. В соответствии с ЭХОКГ-критериями ГЛЖ, больные АГ были разделены на две группы: в 1-ю группу вошли 47 (44,8%) больных без ГЛЖ, у которых масса миокарда ЛЖ составила 107,0 г/м? (94,9; 109,9); во 2-ю - 58 (55,2%) больных АГ с ГЛЖ, у которых масса миокарда составила 136,1 г/м? (122,6; 150,3). Сопоставление параметров продольной деформации ЛЖ у больных АГ с 90-процентильным интервалом нормы контрольной группы выявило снижение глобальной продольной деформации ЛЖ у 24 (60,0%) больных без ГЛЖ и у 42 (93,3%) пациентов с ГЛЖ.При АГ с нормальной ФВЛЖ развитие ХСН связано с возрастом больных, концентрической гипертрофией ЛЖ, снижением скорости раскручивания ЛЖ и продольной деформации левого предсердия. При наличии ХСН оценка систолической функции миокарда с помощью технологии отслеживания пятнистых структур выявляет наряду с диастолическими нарушениями снижение продольной деформации обоих желудочков. Так, продольная деформация ЛЖ снижается у 60% больных АГ еще до развития гипертрофии ЛЖ, тогда как окружностная и радиальная деформация независимо от гипертрофии ЛЖ дольше остаются нормальными, компенсируя раннее нарушение продольной систолической и диастолической функции. Гипертрофия ЛЖ сопровождается более значимым снижением продольной деформации левого предсердия с увеличением конечно-систолического объема. Снижение продольной деформации правого желудочка выявляется у 41,4% больных АГ без гипертрофии ЛЖ, тогда как значимые нарушения продольной систолической и диастолической функции чаще выявляются при гипертрофии ЛЖ.

1. Клинико-функциональная характеристика больных АГ в зависимости от наличия ХСН

Согласно классификации ХСН (NYHA), у 69 (65,7%) больных АГ имело место небольшое ограничение повседневной физической активности, тогда как у 36 (34,3%) пациентов ограничения физической активности отсутствовали. При АГ развитие ХСН связано (p0,05). Отношение Е/А трансмитрального кровотока и Е/Е? в области МЖП также достоверно не различались, что свидетельствует о том, что при ранних проявлениях ХСН оценка только параметров трансмитрального кровотока или комбинированного показателя Е/Е? мало информативна. При анализе показателей технологии отслеживания пятнистых структур, напротив, у больных АГ с признаками ХСН отмечается снижение продольной деформации обоих желудочков сердца и диастолического пика E скорости деформации, что свидетельствует о нарушении и систолической, и диастолической функции продольных волокон миокарда левого и правого желудочков сердца (таблица 1).

Таблица 1

Показатели деформации желудочков сердца и левого предсердия у больных АГ в зависимости от наличия ХСН (M±SD)

Показатель Больные АГ р с ХСН (n=69) без ХСН (n=36)

Глобальная продольная деформация ЛЖ, % -18,3±1,1 -19,1±1,0 0,002

Скорость продольной деформации ЛЖ - пик E, 1/c 1,4±0,2 1,6±0,2 0,001

Продольная деформация ПЖ, % -20,9±1,8 -22,2±1,4 0,01

Скорость продольной деформации ПЖ - пик E, 1/c 1,4±0,3 1,6±0,3 0,001

Продольная деформация ЛП, % 25,4±3,3 27,5±3,2 0,004

Скорость продольной деформации ЛП - пик E, 1/c -1,5±0,3 -1,7±0,3 0,008

При наличии ХСН отмечается снижение продольной деформации ЛП при отсутствии значимого различия между группами по среднему значению конечно-систолического объема ЛП, а раскручивание ЛЖ снижается (скорость раскручивания 0,36±0,09 %/мс против 0,42±0,08 %/мс у больных без ХСН, р=0,005) и замедляется (время достижения пика скорости раскручивания в диастолу 123,5±4,5 % против 120,5±4,1 %, соответственно, р=0,002). Поскольку больные значимо не различались по показателю E/E? в области МЖП, то показатели скорости раскручивания ЛЖ и продольной деформации ЛП могут быть использованы в качестве дополнительных маркеров диастолической дисфункции при постановке диагноза ХСН у больных АГ с сохраненной ФВЛЖ.

2. Характеристика больных АГ в зависимости от наличия ГЛЖ

Учитывая то, что при АГ основной причиной ХСН является ГЛЖ, в последующем мы изучали возможности новой ультразвуковой технологии в оценке функционального состояния сердца в зависимости от наличия гипертрофии, поскольку для оценки прогноза заболевания важно знание функционального состояния ЛЖ до развития гипертрофии.

Признаки ГЛЖ по ЭКГ выявлены у 7,6% больных АГ, по данным ЭХОКГ - у 55,2% больных. В соответствии с ЭХОКГ-критериями ГЛЖ, больные АГ были разделены на две группы: в 1-ю группу вошли 47 (44,8%) больных без ГЛЖ, у которых масса миокарда ЛЖ составила 107,0 г/м? (94,9; 109,9); во 2-ю - 58 (55,2%) больных АГ с ГЛЖ, у которых масса миокарда составила 136,1 г/м? (122,6; 150,3). Величина массы миокарда ЛЖ в контрольной группе составила 105,0 г/м? (97,5; 110,0) и достоверно не отличалась от показателей в 1-й группе. Больные АГ в зависимости от наличия ГЛЖ достоверно не различались по возрасту, длительности АГ, ожирению, частоте встречаемости сопутствующих заболеваний. ГЛЖ чаще ассоциировалась с мужским полом (p=0,02). Быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение встречались у больных АГ независимо от ГЛЖ, однако повышенная утомляемость и одышка чаще выявлялись при ГЛЖ (рис. 4).

Рисунок 4 Распространенность симптомов ХСН у больных АГ в зависимости от наличия ГЛЖ

Примечание: * - различия достоверны (p<0,0001) между группами.

ГЛЖ также сопровождалась снижением толерантности к физической нагрузке по данным теста 6-минутной ходьбы (520,8±51,4 м во 2-й группе против 565,6±37,1 м в 1-й, p<0,0001). По данным анамнеза ранее регулярно лечились только 6 (12,8%) больных 1-й группы и 17 (29,3%) 2-й; эпизодически лечились соответственно 34 (72,3%) и 40 (69,0%); не лечились - 7 (14,9%) и 1 (1,7%). СМАД у больных АГ проводилось на фоне антигипертензивной терапии. Поэтому при проведении исследования целевые значения АД выявлены у 31 (66,0%) больного в 1-й группе и у 26 (44,8%) во 2-й, тогда как у остальных пациентов АД было повышено. При оценке показателей суточного ритма АД по данным СМАД недостаточное ночное снижение АД («non-dipper») выявлено по САД у 38,5% больных АГ 1-й группы и у 48,8% больных 2-й, по ДАД - у 38,5% и 34,9% соответственно.

По данным ЭХОКГ пациенты АГ до развития ГЛЖ по основным структурно-функциональным параметрам достоверно не различались с контрольной группой. У больных с ГЛЖ, в сравнении с пациентами 1-й группы, достоверно увеличены конечно-систолический объем ЛП, линейные и объемные параметры ЛЖ, что обусловлено более тяжелым течением заболевания. При этом независимо от ГЛЖ, выявляется достоверное, по сравнению с контрольной группой, увеличение отношения E/E? в области МЖП и боковой стенки, однако при ГЛЖ выявленные нарушения более выражены в области МЖП (10,3±1,6 во 2-й группе против 9,4±1,7 в 1-й, р<0,05). Важно отметить, что величина E/E? в области МЖП у больных АГ, независимо от ГЛЖ, находится в пограничной зоне, тогда как в области боковой стенки небольшое увеличение данного показателя исключительно связано с гипертрофией миокарда.

Структурные изменения правых отделов сердца в зависимости от ГЛЖ достоверно различались, но только в пределах нормативных значений. ГЛЖ способствовала достоверному снижению систолической скорости движения свободной стенки ПЖ до 12,0 см/с в 1-й группе и до 11,0 см/с во 2-й, причем эти изменения достаточно выражены в сравнении с контрольной группой.

3. Оценка деформации левого желудочка у больных АГ

Оценка глобальной продольной деформации левого желудочка по всем 3-м апикальным позициям выполнена у 85 больных АГ (1-я группа (n=40), 2-я группа (n=45)) и 26 добровольцев в контрольной группе. Оценка окружностной и радиальной деформации левого желудочка выполнена у 104 больных АГ и 35 добровольцев в контрольной группе.

При АГ отмечается достоверное, по сравнению с контрольной группой, снижение показателей глобальной продольной деформации ЛЖ (-18,6±1,1% против -20,5±1,1% в контрольной группе, p<0,0001), выявляемое при концентрическом ремоделировании (-18,3±0,9% против -19,5±0,9% при нормальной геометрии полости ЛЖ, p<0,001). При ГЛЖ выявленные нарушения носят более выраженный характер и зависят от типа ремоделирования ЛЖ. Так, при концентрической ГЛЖ в сравнении с эксцентрической более снижены глобальная продольная деформация ЛЖ (-17,6±0,9% против -18,7±0,7% соответственно, p<0,0001) и пик Е скорости деформации ЛЖ (1,3±0,2 1/c против 1,5±0,2 1/c соответственно, p<0,001). Сопоставление параметров продольной деформации ЛЖ у больных АГ с 90-процентильным интервалом нормы контрольной группы выявило снижение глобальной продольной деформации ЛЖ у 24 (60,0%) больных без ГЛЖ и у 42 (93,3%) пациентов с ГЛЖ. При отсутствии гипертрофии снижение продольной деформации ЛЖ связано с увеличением относительной толщины стенок ЛЖ и массы миокарда и сопровождается снижением продольной деформации ПЖ до -21,8±1,4%, что обусловлено особенностями анатомического строения сердца. При анализе показателей окружностной и радиальной деформации ЛЖ не выявлено достоверных различий между больными АГ и группой контроля, а также между анализируемыми группами больных в зависимости от наличия гипертрофии ЛЖ.

4. Изучение показателей скручивания и раскручивания левого желудочка у больных АГ

Оценка показателей скручивания и раскручивания ЛЖ выполнена у 99 больных АГ и 35 добровольцев контрольной группы. У больных АГ снижение и замедление раскручивания ЛЖ выявляется до развития гипертрофии ЛЖ (таблица 2).

Таблица 2

Показатели скручивания и раскручивания ЛЖ у больных АГ

Параметры Контрольная (n=35) 1-я группа (n=42) 2-я группа (n=57)

Скручивание максимальное, градусы 10,6 (8,9; 13,8) 14,3 (12,2; 18,1) * 14,0 (11,9; 17,2) *

Апикальная ротация максимальная, градусы 6,0 (4,5; 8,6) 9,2 (6,9; 10,8) * 7,9 (6,0; 11,0) *

Скручивание ОМК, градусы 6,6±2,2 9,2±3,3 * 9,1±3,0 *

Раскручивание, % 43,5±6,9 39,1±8,4 36,6±8,7 *

Скорость раскручивания, % / мс 0,48±0,07 0,41±0,09 * 0,36±0,09 * ^

Скорость скручивания в систолу, градусы/с 79,8 (67,8; 106,1) 98,4 (80,8; 124,3) 105,5 (78,8; 126,6) *

Время достижения пика скорости раскручивания в диастолу, в % от систолы 117,9±5,0 121,5±4,1 * 123,2±4,9 * p<0,05 в сравнении с: * - контрольной группой, ^ - 1-й группой.

Значения представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения (M±SD); медианы и интерквартильного размаха (25-й и 75-й процентили).

При этом скручивание и апикальная ротация ЛЖ компенсаторно увеличиваются вследствие нарушения диастолической функции миокарда. ГЛЖ сопровождается еще большим снижением скорости раскручивания, что свидетельствует о более выраженных нарушениях диастолической функции. Более того, при концентрической ГЛЖ в сравнении с эксцентрической, раскручивание ЛЖ значимо снижено (скорость раскручивания 0,36±0,09 %/мс против 0,41±0,09 %/мс, p=0,002) и замедлено (время достижения пика скорости раскручивания в диастолу 124,7±4,6% против 120,4±4,2%, p=0,001).

Сопоставление показателей скручивания и раскручивания ЛЖ у больных АГ с 90-процентильным интервалом нормы выявило увеличение скручивания ЛЖ за счет апикальной ротации у 13 (31,0%) больных 1-й группы и у 16 (28,1%) больных 2-й; снижение скорости раскручивания ЛЖ отмечалось у 19 (45,2%) и 42 (73,7%) больных соответственно. Согласно полученным данным, у 31,0% больных АГ 1-й группы увеличение скручивания ЛЖ является следствием нарушения диастолической функции, тогда как во 2-й группе увеличение скручивания ЛЖ только у 28,1% больных свидетельствует о том, что данный показатель зависит от стадии диастолической дисфункции. При отсутствии ГЛЖ снижение скорости раскручивания сопровождается компенсаторным увеличением скручивания (16,8±5,5 градусов), апикальной ротации ЛЖ (11,1±4,9 градусов) и отношения E/E? в области МЖП до 10,1±1,9.

5. Оценка продольной деформации левого предсердия у больных АГ

Оценка продольной деформации ЛП выполнена у 88 больных АГ (1-я группа (n=39), 2-я группа (n=49)) и 31 добровольца в контрольной группе. У больных АГ снижение продольной деформации ЛП возможно при нормальном КСО и отсутствии ГЛЖ. Однако ГЛЖ сопровождается более выраженным снижением продольной деформации ЛП (24,9±3,3% против 27,7±2,9% при отсутствии ГЛЖ, р<0,05). При сопоставлении показателей продольной деформации ЛП у больных АГ с 90-процентильным интервалом нормы снижение деформации выявлено у 18 (46,2%) больных без ГЛЖ и у 37 (75,5%) больных с ГЛЖ. При отсутствии ГЛЖ снижение продольной деформации ЛП было связано с увеличением индексированной массы тела, индекса относительной толщины стенок ЛЖ до 0,45±0,07 и развитием концентрического ремоделирования ЛЖ, что подтверждается достоверной (p<0,0001) корреляционной взаимосвязью продольной деформации ЛП с толщиной МЖП (r=-0,49) и задней стенки ЛЖ (r=-0,47) в диастолу.

Оценка характера взаимосвязи между продольной деформацией ЛП и основными структурно-функциональными параметрами ЛЖ в целом у больных АГ выявила следующие особенности. Выявлена умеренная корреляционная взаимосвязь продольной деформации ЛП с показателями, характеризующими диастолическую функцию ЛЖ: с отношением E/E? в области МЖП (r = -0,47, p <0,0001) и скоростью раскручивания ЛЖ (r = 0,49, p< 0,0001). Характер выявленных взаимосвязей свидетельствует о том, что снижение продольной деформации ЛП может быть маркером диастолической дисфункции ЛЖ. Продольная деформация ЛП больше коррелирует с продольной деформацией левого (r = -0,63, p< 0,0001) и правого (r = -0,52, p<0,0001) желудочков, несмотря на то, что миокард предсердий отделен от миокарда желудочков фиброзными кольцами, что позволяет судить о высокой чувствительности данного показателя для характеристики функционального состояния миокарда разных отделов сердца.

6. Оценка продольной деформации правого желудочка у больных АГ

Оценка продольной деформации ПЖ выполнена у 72 больных АГ (1-я группа (n=29), 2-я группа (n=43)) и 22 добровольцев в контрольной группе.

По данным технологии отслеживания пятнистых структур у больных АГ при отсутствии ГЛЖ нарушение функционального состояния ПЖ проявляется исключительно снижением систолической скорости продольной деформации (-1,4±0,2 1/c против -1,6±0,3 1/c в контрольной группе, p=0,04). С развитием ГЛЖ нарушения функционального состояния ПЖ проявляются достоверным, по сравнению с контрольной группой, снижением не только продольной деформации (-20,8±1,8% против -23,4±1,5%, р=0,0001), но и пиковых значений систолической S (-1,4±0,2 1/c против -1,6±0,3 1/c, p=0,03) и диастолической Е (1,4±0,3 1/c против 1,7±0,3 1/c, p=0,005) скорости деформации. Следовательно, снижение продольной деформации ПЖ зависит от ГЛЖ и типа его ремоделирования. Так, более выраженное снижение деформации ПЖ отмечалось при концентрической ГЛЖ в сравнении с эксцентрической (-20,3±1,7% против -21,5±1,7% соответственно, p=0,04).

При сравнении параметров деформации ПЖ у больных 1-й группы с 90-процентильным интервалом нормы, снижение продольной деформации ПЖ выявлено у 12 (41,4%) больных АГ, систолической скорости деформации S - у 7 (24,1%) и диастолической скорости деформации Е - у 5 (17,2%) больных. Среди больных с ГЛЖ снижение продольной деформации ПЖ выявлено у 33 (76,7%) больных, пика S скорости деформации - у 11 (25,6%) и пика Е диастолической деформации - у 21 (48,8%) больных.

Выявлена сильная прямая корреляционная взаимосвязь продольной деформации ПЖ с глобальной продольной деформацией ЛЖ и эта взаимосвязь определяется особенностями анатомического строения желудочков сердца, что позволяет считать данный параметр более чувствительным для оценки функционального состояния миокарда (рис. 5).

Рисунок 5 Корреляционная взаимосвязь между продольной деформацией правого и левого желудочков

Таким образом, продольная деформация ПЖ снижается у больных АГ еще до развития ГЛЖ параллельно снижению продольной деформации ЛЖ. С развитием ГЛЖ отмечается более выраженные нарушения не только систолической, но и диастолической функции ПЖ. Более выраженное снижение продольной деформации ПЖ связано с концентрической ГЛЖ.

7. BNP-фрагмент плазмы крови у больных АГ

Уровень BNP-фрагмента в плазме у больных АГ составил 215,9±48,7 фмоль/мл, в контрольной - 175,6±21,8 фмоль/мл (p=0,0007). Уровень BNP-фрагмента был определен у 26 (55,3%) больных 1-й группы без ГЛЖ (они составили 1-ю подгруппу) и у 25 (43,1%) - 2-й группы с ГЛЖ (они составили 2-ю подгруппу). Эти подгруппы не различались по полу, индексу массы тела, длительности и степени АГ. Несмотря на то, что во 2-й подгруппе средний возраст больных и частота выявления симптомов ХСН были выше, а толерантность к физической нагрузке снижена, уровень BNP-фрагмента плазмы крови и величина E/E? между этими подгруппами значимо не различались. Однако ГЛЖ сопровождается снижением показателя глобальной продольной деформации левого (-17,9±0,9% против -18,9±0,9% в 1-й подгруппе, p=0,002) и правого (-20,4±1,5% против -22,2±1,4% соответственно, p=0,001) желудочков, а также ЛП (24,4±3,3% против 27,0±2,9% соответственно, p=0,007). Несмотря на выявленные различия в показателях функционального состояния сердца, отсутствие значимого различия по уровню BNP-фрагмента между данными подгруппами больных, возможно, связано с тем, что пациенты 2-й подгруппы получали адекватную комбинированную антигипертензивную терапию. Нельзя также исключить, что адекватная антигипертензивная терапия способствует, в первую очередь, снижению уровня BNP-фрагмента, а нормализация функциональных параметров сердца происходит на более поздних этапах терапии. С другой стороны, отсутствие четкой зависимости между симптомами ХСН, уровнем BNP-фрагмента и отношением E/E? позволяет предполагать, что максимальное повышение этих показателей имеет место у больных с более выраженными структурно-геометрическими изменениями ЛЖ.

Анализ корреляционной взаимосвязи между уровнем BNP-фрагмента плазмы и структурно-функциональными параметрами сердца позволил выявить следующие особенности. Из большого количества структурно-геометрических и функциональных параметров сердца, отражающих состояние систолической и диастолической функции, уровень BNP-фрагмента наиболее тесно связан с параметрами продольной деформации левого (r=0,47, р<0,0001) и правого (r=0,35, р=0,02) желудочков, а также левого предсердия (r= -0,39, р=0,002).1. При АГ с нормальной ФВЛЖ развитие ХСН связано с возрастом больных, концентрической гипертрофией ЛЖ, снижением скорости раскручивания ЛЖ и продольной деформации левого предсердия. При наличии ХСН оценка систолической функции миокарда с помощью технологии отслеживания пятнистых структур выявляет наряду с диастолическими нарушениями снижение продольной деформации обоих желудочков.

2. Для ранней диагностики диастолической дисфункции ЛЖ необходима оценка скорости раскручивания ЛЖ, нельзя ограничиваться определением показателей трансмитрального кровотока или отношения E/E".

3. Оценка глобальной продольной деформации миокарда является более чувствительным методом характеристики систолической функции, чем параметры тканевой допплерографии. Так, продольная деформация ЛЖ снижается у 60% больных АГ еще до развития гипертрофии ЛЖ, тогда как окружностная и радиальная деформация независимо от гипертрофии ЛЖ дольше остаются нормальными, компенсируя раннее нарушение продольной систолической и диастолической функции.

4. У больных АГ с ожирением или концентрическим ремоделированием ЛЖ снижение продольной деформации левого предсердия является ранним маркером диастолической дисфункции. Гипертрофия ЛЖ сопровождается более значимым снижением продольной деформации левого предсердия с увеличением конечно-систолического объема.

5. Снижение продольной деформации правого желудочка выявляется у 41,4% больных АГ без гипертрофии ЛЖ, тогда как значимые нарушения продольной систолической и диастолической функции чаще выявляются при гипертрофии ЛЖ.

6. С концентрической гипертрофией ЛЖ связано более выраженное снижение продольной деформации обоих желудочков, а также снижение и замедление раскручивания ЛЖ, поэтому концентрическую гипертрофию следует рассматривать как прогностически наименее благоприятную в сравнении с эксцентрической гипертрофией ЛЖ без дилатации полости.

7. Тесная корреляционная взаимосвязь BNP-фрагмента с функциональным состоянием сердца по данным ультразвуковой технологии отслеживания пятнистых структур свидетельствует о высокой чувствительности нового метода в отношении ранней диагностики функциональных нарушений сердца при АГ.

Практические рекомендации

1. У больных АГ при наличии симптомов ХСН рекомендуется оценка скорости раскручивания ЛЖ и продольной деформации левого предсердия, которые снижаются при отсутствии гипертрофии миокарда и дилатации полости левого предсердия.

2. Для характеристики функционального состояния левого предсердия целесообразна оценка продольной деформации, которая у 46,2% больных снижается при отсутствии гипертрофии ЛЖ. У больных с ожирением или концентрическим ремоделированием снижение продольной деформации левого предсердия ниже 27% может служить признаком диастолической дисфункции ЛЖ, опережающим увеличение конечно-систолического объема левого предсердия.

3. C целью раннего выявления скрытых нарушений систолической функции продольных волокон миокарда рекомендуется проводить оценку глобальной продольной деформации желудочков сердца. При АГ еще до развития гипертрофии продольная деформация ЛЖ снижается у 60% больных, правого - у 41,4%.

1. Хадзегова А.Б., Ющук Е.Н., Габитова Р.Г., Школьник Е.Л., Иванова С.В., Синицына И.А. Современный взгляд на функциональное состояние сердца при артериальной гипертензии: что нового? // Проблемы женского здоровья. 2010. Т. 5. № 3. С. 46-50.

2. Хадзегова А.Б., Копелева М.В., Ющук Е.Н., Габитова Р.Г. Современные возможности тканевой допплерографии и области ее применения // Сердце. 2010. T.9. №4. С. 251-261.

3. Хадзегова А.Б., Васюк Ю.А., Ющук Е.Н., Габитова Р.Г. Оценка деформации миокарда с помощью технологии speckle tracking у больных с артериальной гипертензией // Сердце. 2011. Т.10. № 2. С. 118-125.

Размещено на .ru