Воздействие хронической алкогольной интоксикации на морфофункциональное состояние тканей головного мозга - Статья

Хронический алкоголизм и обусловленные им негативные социальные и медицинские последствия являются серьезной проблемой современного здравоохранения. Потребление этанола в России постоянно увеличивается, и как следствие растет количество случаев внезапной смерти, основным виновником которой является именно чрезмерный прием алкоголя [5]. Лица, страдающие алкоголизмом, в среднем живут на 15-20 лет меньше [1, 2, 7]. На сегодняшний момент существует большое количество научных публикаций, посвященных проблеме хронической алкогольной интоксикации воздействующей на печень, сердце, почки, эндокринные железы [4, 6, 9, 10]. Целью исследования явилась диагностика морфологических изменений в тканях головного мозга у экспериментальных животных на фоне хронической алкогольной интоксикации.Изучение головного экспериментальных животных подвергшихся хронической алкогольной интоксикацией 20% раствором этанола выявило следующую макроскопическую картину: отек и полнокровие сосудов оболочек головного мозга, уплощение извилин. Ядра нейронов с нечеткими контурами, располагаются на периферии протоплазмы клеток. Среди нейронов с признаками повреждения обнаруживаются инфильтраты, состоящие из глиальных клеток. Ядра большинства клеток увеличены, располагаются в центре цитоплазмы. Среди клеток с явлением набухания обнаруживали клетки, имеющие уродливую форму, сморщенный вид.Установлено, что в головном мозге экспериментальных животных при хронической алкогольной интоксикации возникает изменение обменных процессов обусловленных как прямым токсическим воздействием этанола, так и за счет нарушения микроциркуляции, что в результате приводит к возникновению повреждений тканей головного мозга.

Хронический алкоголизм и обусловленные им негативные социальные и медицинские последствия являются серьезной проблемой современного здравоохранения. Проблема хронического алкоголизма с каждым днем становится все более актуальной. Потребление этанола в России постоянно увеличивается, и как следствие растет количество случаев внезапной смерти, основным виновником которой является именно чрезмерный прием алкоголя [5].

По данным Всемирной организации здравоохранения одной из наиболее частых причин летальных исходов на сегодняшний день является злоупотребление алкоголем. Лица, страдающие алкоголизмом, в среднем живут на 15-20 лет меньше [1, 2, 7]. По данным ВОЗ в 2012 г. потребление алкоголя в России составляло 15,76 литров на душу населения. По этому показателю наша страна занимала высокое 5 место в мире [11]

На сегодняшний момент существует большое количество научных публикаций, посвященных проблеме хронической алкогольной интоксикации воздействующей на печень, сердце, почки, эндокринные железы [4, 6, 9, 10]. В то же время морфологические изменения в тканях головного мозга при хронической алкогольной интоксикации организма остаются недостаточно изученными.

Целью исследования явилась диагностика морфологических изменений в тканях головного мозга у экспериментальных животных на фоне хронической алкогольной интоксикации.

Материалы и методы

Эксперимент проведен на 20 белых половозрелых нелинейных мышах-самцах массой тела от 18 до 22 г. Животных алкоголизировали полудобровольным методом, используя 20 % этанол в качестве единственного источника жидкости.

Животные в течение 3 месяцев потребляли только 20 % раствор этанола в воде, поскольку эта концентрация является оптимальной для создания модели хронического алкоголизма [3]. 10 половозрелых особей, содержались в аналогичных условиях и явились контрольными. Условия эксперимента и эвтаназия животных полностью соответствуют требованиям, изложенным в издании ВОЗ и приказе МЗ РФ №267 от 19.06.2003.

Для гистологического исследования, аутопсийный и экспериментальный материал фиксировали в 12 % нейтральном формалине, заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, и по методу (ГОПФ) Lie.

Изучение головного экспериментальных животных подвергшихся хронической алкогольной интоксикацией 20% раствором этанола выявило следующую макроскопическую картину: отек и полнокровие сосудов оболочек головного мозга, уплощение извилин.

Ткань мозга влажная, блестящая. Гистологически, в тканях мозга, определяется полнокровие и дилатация сосудов микроциркуляторного русла, периваскулярный отек. Часто встречается агрегация эритроцитов. Некоторых капилляры содержат гемолизированные эритроциты.

Стенки сосудов гомогенно окрашены эозином, клетки эндотелия имеют уплощенный вид. Нейроны вокруг сосудов набухшие, цитоплазма их матовая. Ядра нейронов с нечеткими контурами, располагаются на периферии протоплазмы клеток. Среди нейронов с признаками повреждения обнаруживаются инфильтраты, состоящие из глиальных клеток.

В продолговатом мозге, коре мозжечка нейроны имеют признаки набухания. Тела клеток увеличены в размерах, отростки утолщены. Тигроидное вещество представлено в клетках мелкими глыбками.

Протоплазма клеток имеет зернистый вид. Ядра большинства клеток увеличены, располагаются в центре цитоплазмы. В отдельных клетках ядра расположены эксцентрично. Среди клеток с явлением набухания обнаруживали клетки, имеющие уродливую форму, сморщенный вид. Тела клеток уменьшены в размерах, боковые поверхности клеток как бы западают. Тигроидное вещество конденсировано и представлено плотной гомогенной массой равномерно распределенной по всей протоплазме клеток (Рис. 1).

Рис. 1. Головной мозг мыши при интоксикации этанолом в течение 3 месяцев. Гомогенизация тигроида в грушевидном нейроне коры мозжечка. Окраска по методу Ниссля. Х 400.

При окраске по методу Ниссля обнаруживали изменения нейронов определяющих их тяжелое повреждение: распыление тигроидной субстанции в виде мелких зерен с очагами конденсации по периферии ядра, исчезновение тигроида, наличие вакуолей в протоплазме клеток и ядре.

В различных полях зрения исследуемых препаратов нервные клетки отсутствовали. На их месте нередко обнаруживали инфильтраты из глиальных клеток. алкоголизм морфологический мозг нейрон ниссль

Клетки нейроглии часто обнаруживали вокруг нейронов с явлением сморщивания. В некоторых случаях клетки нейроглии находились непосредственно в теле нейрона.

Сосуды капиллярного русла находятся в различном тонусе. Отдельные сосуды отличаются выраженным полнокровием, расширением просвета.

Вместе с тем некоторые капилляры содержат единичные эритроциты, стенки их, набухшие с признаками плазматического пропитывания, гомогенно окрашены эозином, просветы спавшиеся.

Периваскулярно регистрируется отек, единичные эритроциты, гранулы гемосидерина, нейроглиальные инфильтраты.

В протоплазме нейронов коры головного мозга, продолговатого мозга содержатся гранулы липофусцина. Тела нейронов имеют округлую форму, липофусцин полностью заполнял клетку. Ядра нейронов сморщенные, смещены на периферию цитоплазмы.

Часть клеток содержащих липофусцин разрушены, пигмент располагается вне клеток. Среди измененных нейронов имеет место наличие клеток нейроглии формирующих инфильтраты.

Обсуждение

Результаты проведенного исследования демонстрируют, что у экспериментальных животных при хронической алкогольной интоксикации отмечаются дистрофические и некробиотические изменения клеток и сосудов микроциркуляторного русла.

Наряду с нейронами, имеющими признаками острого набухания, присутствуют нервные клетки с выраженными дистрофическими изменениями различной степени выраженности, такими как хроматолиз, сморщивание и лизис ядер, гомогенизация протоплазмы, некрозы клеток с реакцией нейроглиальных клеток на повреждение с образованием инфильтратов.Установлено, что в головном мозге экспериментальных животных при хронической алкогольной интоксикации возникает изменение обменных процессов обусловленных как прямым токсическим воздействием этанола, так и за счет нарушения микроциркуляции, что в результате приводит к возникновению повреждений тканей головного мозга.

Описанные морфологические изменения можно расценить как морфологические проявления хронической алкогольной энцефалопатии [5,8].

1. Ангельчева О.И. Характеристика болевого синдрома при алкогольной полиневропатиии, оценка эффективности лечения: дис. ... канд. мед. наук / О.И. Ангельчева. - Москва, 2005. - 166 с.

2. Богомолов Л.В. Патоморфологические проявления различных форм алкогольной болезни / Л.В. Богомолов // Арх. патологии. -2003. -Т. 65, № 4. -С. 28-32.

3. Буров Ю.В. Нейрохимия и фармакология алкоголизма / Ю.В. Буров, Н.Н. Ведерникова. - М.: Медицина, 1985. - 240 с.

4. Высокогорский В.Е.Гликопротеиды сыворотки крови у больных алкоголизмом / В.Е. Высокогорский, О.А. Арзамасова, Н.Ю. Лукина // Наркология. - 2012. - № 2. - С. 33-38.

5. Гальчиков Ю.И. Хронический алкоголизм: висцеропатология и причины смерти / Ю.И. Гальчиков // Токсикология. - 2009. - №1. - С. 34-37.

6. Голубев А.М. Гистохимия коронарных некрозов и токсических повреждений миокарда: автореф. дис. … д-ра. мед. Наук / А.М. Голубев. - Саратов, 1972. - 20 с.

7. Клевно В.А. Актуальные и наиболее перспективные научные направления судебной медицины / В.А. Клевно, С.С. Абрамов, Д.В. Богомолов, В.Н. Звягин и др. // Судебно-медицинская экспертиза. - 2007. - Т. 50, № 1. - С. 3-8.

8. Павлов А.В. Морфологическая характеристика клеточного состава медиальных ядер сосцевидных тел головного мозга мужчин при хронической алкогольной интоксикации / А.В. Павлов // Российский медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова. - 2011. - № 2. - С. 4.

9. Панченко Л.Ф. Нарушение механизмов, контролирующих реакцию иммунных и печеночных клеток на эндотоксин в патогенезе алкоголь-индуцированных заболеваний печени. Гипотеза "двойного удара" / Л.Ф. Панченко, С.В. Пирожков, Н.Н. Теребилина Наумова Т.А., Баронец В.Ю., Шойбонов Б.Б., Мерзликина Н.Н., Журавлева А.С. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2012. - №4. - С. 117-127.

10. Траянова Т.Г. Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Т.Г. Траянова, А.Ю. Николаев - М.; 1990.

11. Черемисина Н.В. Алкоголизм: глобальная проблема современной России / Н.В. Черемисина, М.И. Ивлиев, Д.Д. Талалаев // Социально-экономические явления и процессы. - 2014. - T.9, №10. - С. 163-167.