Вовчаковий гломерулонефрит: патоморфологія, лікувальний патоморфоз, прогнозування перебігу - Автореферат

У той же час, у випадку поглибленого прижиттєвого морфологічного дослідження нирок (ПМДН), яке включає світлову, імунофлюоресцентну та електронну мікроскопію (СМ, ІФМ і ЕМ відповідно), наявність різних патологічних змін у ниркових структурах спостерігається практично в 100% випадків (G.B. ПМДН, яке значуще розширило уявлення про характер морфологічних змін у нирках при ВГН, відводилось і продовжує відводитись важливе місце у веденні хворих на СЧВ із клінічними ознаками ураження нирок. Використовувані у ряді ревматологічних і нефрологічних центрів ІА та ІХ потребують удосконалення, оскільки не завжди дозволяють реально прогнозувати ефективність патогенетичної терапії, перебіг і наслідки ВГН. Потребують уточнення показання до проведення повторного ПМДН і вивчення його ролі в визначенні тактики ведення хворого на ВГН, прогнозуванні його перебігу і наслідків. На основі проведення прижиттєвого морфологічного дослідження нирок у пацієнтів, хворих на ВГН, вивчити патоморфологічні особливості гломерулярних, тубуло-інтерстиціальних та інтраренальних судинних змін за даними світлової, імунофлюоресцентної і електронної мікроскопії та лектинної гістохімії;2) часткова ремісія - при рівнях протеїнурії, що не перевищувала 1,0 г/діб або при їх зниженні в 2 рази і більше порівняно з вихідними величинами, рівнях гематурії не вищих від 10.000 в 1 мл. або їх зниженні в 2 рази і більше порівняно з вихідними, значеннях АТ, не більших за 130/80 мм. рт. ст., і рівнях креатиніну сироватки не вищих від 0,11-0,12 м. моль/л; Використовувані нами гломерулярні, тубуло-інтерстиціальні та судинні зміни, як “активні”, так і “хронічні”, оцінювали залежно від їх наявності, ступеня і поширеності від 0 до 3 балів: 0 балів - відсутність відповідних змін, 1, 2 і 3 бали - залучення до патологічного процесу 25%, 25-50% і більше 50% різних ниркових структур відповідно та/або ступінь параметра - слабкий, помірний і виражений, згідно з візуально-аналоговою шкалою. Для розшифровки вуглеводних детермінантів проводилося забарвлення ниркових структур з використанням панелі із конюгованих пероксидазою хрону 8 лектинів, що включали: лектин зародків пшениці (WGA), специфічний до глюкозаміну і меншою мірою до сіалових кислот, лектин бузини чорної (SNA), специфічний до сіалових кислот і галактозаміну, лектин арахісу (PNA), специфічний до D-галактози, галактозаміну, лектин сочевиці (LCA), специфічний до манози, глюкози, глюкозаміну, лектин білочної залози виноградного слимака (HPA), специфічний до галактозаміну, глюкозаміну, лектин омели білої (VAL), специфічний до галактози, лектин сої (SBA), специфічний до D-галактози, галактозаміну, лектин бобовнику анагіролисного (LAL), специфічний до L-фукози. У 73,0% випадків III класу і в 83,3% - IV класу переважали “активні” зміни, що включали сегментарне відкладення фібрину і наявність поліморфноядерних лейкоцитів (ПЯЛ) у клубочках, каріорексис, гіалінові та фібринові тромби, гематоксилінові тільця, потовщення капілярних стінок у вигляді “дротяних петель”, субендотеліальні імунні депозити, що виявлялися при забарвленні за методом РТАН, клітинні півмісяці різної розповсюдженості, фібрин у просвіті капсули Боумена. При аналізі особливості забарвлення ниркових структур із різними лектинами нами встановлено, що при “активних” змінах за всіх класів ВГН відмічалися: у мезангіумі зниження спорідненості до вуглеводних детермінантів при забарвленні з лектинами зародків пшениці (WGA), сочевиці (LCA) і бобовнику анагіролисного (LAL), вуглеводні детермінанти слабкого ступеня інтенсивності забарвлення в подоцитах з лектинами зародків пшениці (WGA), бобовника анагіролисного (LAL), виноградного слимака (HPA) або відсутність його з лектином кори бузини чорної (SNA), зниження інтенсивності та/або зникнення забарвлення вуглеводних специфічностей у вигляді двоконтурності БМ капілярів з лектинами зародків пшениці (WGA), сочевиці (LCA), виноградного слимака (HPA) і бобовнику анагіролисного (LAL).Гломерулярні ураження характеризуються широким спектром, від мінімальних при II класі до тяжких - при III, IV і V класах, зміни при III і IV класах відрізняються принципово за питомою вагою залучених до патологічного процесу клубочків (менше ніж 50% і більше ніж 50% відповідно), а морфологічні параметри V класу мають свої особливості. Для II класу ВГН характерні низькі рівні індексів активності і хронічності, при III, IV і V класах ВГН індекси активності та хронічності виявилися значно вищими, ніж за II класу. Спостерігалися істотні індивідуальні відмінності в тяжкості і поширеності “активних” та “хронічних” змін, про що свідчать коливання індексу активності від 11 до 37 балів, від 15 до 36 балів і від 12 до 27 балів при III, IV і V класах ВГН відповідно та індексу хронічності від 2 до 11 балів, від 3 до 11 балів і від 4 до 13 балів відповідно при III, IV і V класах ВГН; За даними клініко-морфологічних зіставлень встановлено: при II класі ВГН середні рівні протеїнурії, креатиніну крові, систолічного та діастолічного артеріального тиску були статис

. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ