Целесообразность применения поздних чрезкожных коронарных вмешательств инфаркт-зависимой коронарной артерии через 6-12 часов острого периода развившегося инфаркта миокарда для предотвращения развития постинфарктного ремоделирования левого желудочка.
При низкой оригинальности работы "Влияние поздних чрезкожных коронарных вмешательств на постинфарктное ремоделирование левого желудочка и его функции", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Мы предположили, что восстановление кровоснабжения даже в зоне свершившегося инфаркта миокарда в сроки от 6 до 12 часов может позволить предупредить или замедлить постинфарктное ремоделирование ЛЖ и нарушение его функций. Изучить влияние ПЧКВ ИЗКА, проведенного в срок от 6 до 12 часов с момента развития Q - ИМ на раннюю и позднюю структурно-геометрическую перестройку миокарда ЛЖ. Впервые было проведено сравнительное изучение процесса постинфарктного ремоделирования ЛЖ и его функций у больных с сопоставимой обширностью Q-ИМ при восстановленном кровотоке в ИЗКА через 6 - 12 часов с момента развития ИМ и с сохраненной ее окклюзией в течение года после ИМ. Установлено, что, несмотря на явные признаки течения Q-ИМ, применение ЧКВ ИЗКА целесообразно в сроки 6-12 часов от ОИМ, так как это приводит к сдерживанию процессов постинфарктного ремоделирования ЛЖ, сохранению его систолической и диастолической функций, снижению риска развития сердечной недостаточности, улучшению качества жизни и прогноза больных. Больные были разделены на две группы (рисунок 1): 1 группа - 52 больных, которым было проведено ПЧКВ ИЗКА (29 больным была проведена баллонная ангиопластика и 23 - баллонная ангиопластика со стентированием) в сроки от 6 до 12 часов с момента развития клиники ИМ.Исходная общая сократимость 16 сегментов миокарда ЛЖ составляла 22,8 ± 0,8 балла, в 11,8 ± 0,3 сегментах сократимость была нормальной, а в 5,1 ± 0, 2 сегментах выявлялись разные степени сократительной дисфункции миокарда с локальной сократимостью пораженных сегментов 12,9 ± 0,3 баллов. При этом количество сегментов с нормальной сократимостью статистически значимо снижается на 2,8 сегмента, а количество сегментов с сократительной дисфункцией увеличивается в среднем на 1,8 сегмента (р=0,003), с соответствующим увеличением баллов локальной сократимости пораженных сегментов в среднем на 3,5 балла (р=0,0011).Через год тенденция к ухудшению сократительной функции ЛЖ как общей, так и локальной сохранилась, но была менее выраженной, и статистически значимым был лишь прирост количества сегментов с нарушенной сократимостью - 0,5 сегмента (р=0,044). При сравнении показателей сократимости ЛЖ в группах мы выявили, что в течение года общая и локальная сократимость постепенно улучшалась в группе 1 и ухудшалась в группе 2. На рисунке 2 показано, что в группе 1 количество сегментов с нормальной сократимостью через 6 месяцев статистически значимо увеличивается на 10,2% (р=0,01), а к концу года на 12% по сравнению с исходным показателем. Через 6 месяцев количество сегментов с нормальной сократимостью в группе 2 стало меньше, чем в группе 1 в среднем на 3,4 сегмента (р=0,0021).1) Восстановление кровотока в периинфарктной зоне методом ПЧКВ ИЗКА способствовало сохранению жизнеспособного миокарда в периинфарктной зоне. Сохранение окклюзии ИЗКА сопровождалось расширением зоны сократительной дисфункции в среднем на 1,8 сегментов (р-0,003) за 6 месяцев. 2) Восстановление кровотока в ИЗКА через 6-12 часов с момента развития Q-ИМ сдерживало процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ в течение 6 месяцев. 3) Восстановление кровотока в зоне ИМ и периинфарктной ишемии через 6-12 часов с момента развития ИМ позволило сохранить систолическую функцию ЛЖ: ФВЛЖ за год наблюдения в группе 1 увеличилась на 11% (р-0,068). Сохранение окклюзии ИЗКА у пациентов с Q-ИМ в группе 2 привело к снижению систолической функции сердца: ФВЛЖ снизилась в среднем на 13 % (р-0,035), КСМС увеличился в среднем на 8 % (р-0,024).
Вывод
Влияние ПЧКВ ИЗКА на функциональные и структурно-геометрические показатели ЛЖ
Динамика параметров сократительной функции ЛЖ
В результате острой окклюзии коронарной артерии часть кардиомиоцитов гибнет вследствие острой гипоксии. Вокруг зоны некроза формируется достаточно обширная зона ишемизированого миокарда, клетки которого погибнут в течение нескольких месяцев в результате апоптоза. Апоптоз клеток, по данным исследований ряда авторов, в периинфарктной зоне наблюдается до 60 дней после перенесенного инфаркта миокарда (Olivetti G. et al. 2001, Kajstra J. et al. 2004).Уровень апоптзоза клеток тесно коррелирует с макроскопическим проявлением дилатации и прогрессированием сердечной недостаточности.
При ультразвуковом сканировании сердца можно оценить общую и локальную сократимость левого желудочка. Ухудшение показателей общей и локальной сократимости в динамике будут свидетельствовать о прогрессировании апоптоза.
При анализе исходных показателей сократимости ЛЖ между группами достоверных отличий не было, т.к. отсутствие статистически значимых различий по показателю общей сократимости миокарда и количеству сегментов с нарушениями сократимости было обязательным при формировании изучаемых групп больных.
В группе 1 (таблица 2) исходная общая сократимость 16 сегментов миокарда ЛЖ составила 22,4 ± 0,4 балла (из 16 в норме). При этом в 11,2 ± 0,38 сегментах сократимость была нормальной, а в 4,9 ± 0, 01 сегментах выявлялись разные степени сократительной дисфункции миокарда с локальной сократимостью пораженных сегментов 12,4 ± 0,2 баллов.
Через 6 месяцев после инфаркта миокарда количество сегментов с нарушениями сократимости уменьшилось в среднем на 1,1 балла с соответствующим уменьшением суммы баллов этой зоны в среднем на 3,3 балла. При этом увеличилось количество сегментов с нормальной сократимостью в среднем на 1,2 с соответствующим уменьшением степени нарушения ОСЛЖ в среднем на 2 балла. На этом этапе исследования изменение изучаемых показателей было статистически значимыми только для количества сегментов с нарушенной сократимостью (р=0,003) и локальной сократимостью поврежденных сегментов (р=0,002).
Через год наблюдения существенно изменилась локальная сократимость пораженного миокарда, которая уменьшилась еще на 1,5 балла (р=0,044).
Таким образом, применение ЧКВ ИЗКА у больных группы 1 привело к улучшению общей сократимости миокарда ЛЖ и постепенному уменьшению зоны сократительной дисфункции.
В группе 2 динамика общей и локальной сократимости носила иной характер (таблица 3). Исходная общая сократимость 16 сегментов миокарда ЛЖ составляла 22,8 ± 0,8 балла, в 11,8 ± 0,3 сегментах сократимость была нормальной, а в 5,1 ± 0, 2 сегментах выявлялись разные степени сократительной дисфункции миокарда с локальной сократимостью пораженных сегментов 12,9 ± 0,3 баллов.
Через 6 месяцев после инфаркта миокарда ОСЛЖ увеличивается в среднем на 1,3 балла, но статистически не значимо. При этом количество сегментов с нормальной сократимостью статистически значимо снижается на 2,8 сегмента, а количество сегментов с сократительной дисфункцией увеличивается в среднем на 1,8 сегмента (р=0,003), с соответствующим увеличением баллов локальной сократимости пораженных сегментов в среднем на 3,5 балла (р=0,0011).Через год тенденция к ухудшению сократительной функции ЛЖ как общей, так и локальной сохранилась, но была менее выраженной, и статистически значимым был лишь прирост количества сегментов с нарушенной сократимостью - 0,5 сегмента (р=0,044).
Таблица 2
Динамика показателей сократимости ЛЖ, группа 1 (n=52), М±м
Сроки Показатели М0 М6 М12 Значимость отличий, р
Количество сегментов с нормальной сократимостью 11,2±0,38 12,4±0,49 12,9±0,6 М0М6 - 0,064 М0М12 - 0,051 М6М12 - 0,89
Количество сегментов с нарушенной сократимостью 4,9±0,01 3, ±80,08 3, ±30,3 М0М6 - 0,003 М0М12 - 0,061 М6М12 - 0,59
Таким образом, неприменение ЧКВ ИЗКА привело к прогрессированию сократительной дисфункции ЛЖ.
При сравнении показателей сократимости ЛЖ в группах мы выявили, что в течение года общая и локальная сократимость постепенно улучшалась в группе 1 и ухудшалась в группе 2. И к концу года количество сегментов нормальной сократимостью в группе 1 на 4,4 больше, чем в группе 2 (р<0,000), а количество пораженных сегментов на 4,1 меньше (р=0,00001)
Структура нарушений сократимости в группах менялась следующим образом: М0 М6 М12
- нормокинез - гипокинез - акинез
Рисунок 2 Структура нарушений сократимости в динамике в группе 1
М0 М6 М12
- нормокинез - гипокинез - акинез
Рисунок 3 Структура нарушений сократимости в динамике в группе 2
На рисунке 2 показано, что в группе 1 количество сегментов с нормальной сократимостью через 6 месяцев статистически значимо увеличивается на 10,2% (р=0,01), а к концу года на 12% по сравнению с исходным показателем. Прирост количества сегментов с нормокинезом был совершен за счет перехода в них ряда сегментов с гипокинезом. Количество сегментов с гипокинезом у пациентов в данной группе уменьшилось почти в 3 раза: с 14,5% до 4,9% (р=0,0019). К концу года количество сегментов с гипокикинезом дополнительно уменьшилось до 3,1%, что было статистически не значимо. При этом количество сегментов с акинезом на протяжении всего срока исследования практически не менялось и составляло 13%.
На рисунке 3 представлена динамика структурных изменений сократимости ЛЖ у больных группы 2. В этой группе через 6 месяцев после ИМ количество сегментов с нормокинезом уменьшилось на 11,2% (р=0,0025). К концу года количество сегментов с нормокинезом осталось практически прежним. Количество сегментов с гипокинезом на протяжении всего исследования существенно не менялось, при этом количество сегментов с акинезом за 6 месяцев увеличивается с 13,2% до 23,3% (р=0,004).
Подобные изменения в структуре сократимости позволяют сделать вывод, что количество сегментов с нормальной сократимостью уменьшилось за счет увеличения сегментов с акинезом. Данный факт является прямым подтверждением того, что зона некроза у больных группы 2 увеличилась.
Таким образом, восстановление кровотока в ИЗКА методом ЧКВ в сроки от 6 до 12 часов острого периода Q-ИМ приводит к улучшению функциональных способностей зон миокарда, находящихся в состоянии станинга или гибернации, что позволяет сохранить жизнеспособность этих зон и улучшить сократительную функцию ЛЖ.
При сравнительном анализе основных показателей сократительной функции миокарда в динамике обеих групп выявлено, что исходные показатели не имели статистически значимых отличий. Через 6 месяцев количество сегментов с нормальной сократимостью в группе 2 стало меньше, чем в группе 1 в среднем на 3,4 сегмента (р=0,0021). К концу года эта разница увеличивается до 4,4сегмента (р=0,0017).
При сравнении количества сегментов с сократительной дисфункцией выявлено, что исходные показатели в группах были сопоставимы. Через 6 месяцев после инфаркта у пациентов группы 1 количество сегментов с нарушенной сократимостью стало меньше, чем в группе без ПЧКВ в среднем на 3,1 сегмента (р=0,00012). Эта разница увеличивается к концу года до 4,1 сегмента (р=0,00001).
Хотелось бы отметить, что основные изменения сократимости миокарда левого желудочка произошли в течение первых 6 месяцев после инфаркта, в течение последующего полугодия динамика показателей была статистически не значимой. Данный факт подтверждает то, что процессы апоптоза, и процессы восстановления после острой ишемии ограничены во времени.
Важно отметить взаимосвязь динамики сократительной функции и других изучаемых показателей. Так, у больных группы 2 ухудшение общей сократимости ЛЖ имело прямую корреляционную связь с КДО (r= 0,68, p=0,027) и КСО (r= 0,70, p=0,019). А так же увеличение показателя ОСЛЖ имело прямую корреляционную связь с ухудшением диастолической функции у больных группы 2 с КДД (r= 0,66, p=0,035).
Таким образом, восстановление кровотока в периинфарктной зоне в частности методом ПЧКВ ИЗКА способствует сохранению жизнеспособного миокарда в периинфарктной зоне в течение первых 6 месяцев после Q-инфаркта миокарда.
Сохранение окклюзии ИЗКА сопровождается расширением зоны некроза.
Динамика линейных и объемных показателей ЛЖ
Структурно-геометрическое ремоделирование ЛЖ является реакцией на выпадение части жизнеспособного миокарда из сократительной функции. При этом развивается либо гипертрофия стенок, либо дилятация, либо комбинация этих изменений. Нами было изучено влияние ПЧКВ ИЗКА, проведенной в сроки 6-12 часов с момента развития Q-ИМ на развитие патологического постинфарктного ремоделирования ЛЖ.
Исходные структурно-геометрические показатели ЛЖ как линейные, так и объемные статистически значимых различий у пациентов исследуемых групп не имели. В группе больных с ПЧКВ через 6 месяцев линейные показатели значимо не изменились, за исключением КДО и КСО: КДО уменьшился в среднем на 7,7% (р=0,017) и КСО на 10,5% (р=0,035).
Важными параметрами, убедительно отражающими процесс ремоделирования ЛЖ, являются Ин.Сф. в систолу и диастолу и относительная толщина стенки ЛЖ (2 Н/Д).
Изменение геометрии сердца, от более сферической в диастолу к более эллипсоидной в систолу, способствует увеличению ударного объема (Pfeffer M., Braunwald E., 1999; Гуревич М.А., 2005). Эллиптификация желудочка в систолу сопровождается относительным уменьшением конечного систолического миокардиального стресса (КСМС). Обратный процесс - сферификация желудочков во время диастолы сопровождается увеличением объема желудочков и служит дополнением к раннему диастолическому наполнению. Увеличение индекса сферичности ведет к нарушению систолической эллиптификации ЛЖ и обычно предшествует выраженной дисфункции ЛЖ. В группе 1 показатели сферичности и относительной толщины стенки ЛЖ практически не изменялись на всех этапах исследования. Что свидетельствует о том, что применение ПЧКВ ИЗКА в группе 1 сдерживает процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ
Через год структурно-геометрические характеристики в этой группе не отличались от показателей полугодичной давности.
В группе 2 динамика структурно-геометрических показателей ЛЖ была более выраженной. Через 6 месяцев после ИМ большая часть линейных и объемных показателей статистически значимо ухудшилась. Так, увеличились показатели КДР на 9,8% (р=0,0048), КСР на 13,5%(р=0,0035). Увеличение КДР и КСР привели к значительному увеличению объемных показателей: КДО на 11,8% (р=0,0011) и КСО 7,25% (р=0,0032).
Толщина стенок ЛЖ на всех этапах исследования у пациентов группы 2 существенно не менялась, но при этом ИММЛЖ увеличился с 117,7±10,1г/м2 до 132,3±11,3г/м2, хотя статистически не значимо. Негативная динамика структурно-геометрических показателей к концу года наблюдений сохранилась, но была статистически не значимой, по сравнению с показателями через 6 месяцев после ИМ. Изменение геометрических параметров сердца не могло не повлиять на форму ЛЖ. Так, через 6 месяцев наблюдалось увеличение индексов сферификации в систолу на 9,7%, но статистически не значимо. К концу года наблюдения данный показатель увеличивается значимо на 11,3% (р=0,024). Индекс сферификации в диастолу увеличивается через 6 месяцев на 8,6% (р=0,0031), а через год на 15,7% (р=0,0018). Показатель относительной толщины стенок ЛЖ на всех этапах исследования практически не менялся.
При сравнении структурно-геометрических показателей в конце года в исследуемых группах все параметры были статистически значимо лучше у пациентов группы 1.
Таким образом, восстановление кровотока в зоне инфаркта и ишемии миокарда на фоне случившегося Q-ИМ методом ПЧКВ ИЗКА сдерживает процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ.
Не применение ПЧКВ ИЗКА в остром периоде Q-ИМ приводит к развитию постинфарктного ремоделирования ЛЖ, что подтверждают изменения его геометрических параметров у пациентов группы 2.
Динамика параметров систолической функции ЛЖ.
Нарушение пропульсивной способности ЛЖ ассоциируется с таким важным признаком, как уменьшение фракции выброса (ФВ). Снижение ФВ свидетельствует о недостаточном изгнании крови из полости ЛЖ и ассоциируется с увеличением КСО.
При изучении динамики параметров систолической функции ЛЖ у пациентов группы 1 (таблица 4) ФВ ЛЖ увеличилась на 11%, ФУ ЛЖ на 11,8%, но изменения были статистически не значимыми. КСМС ЛЖ на всех этапах исследования практически не менялся. К концу наблюдения показатели практически не изменились.
Таблица 4
Динамика параметров систолической функции ЛЖ в группе 1 (n=52), М±m
В группе 2 изменения параметров систолической функции были более значимыми, но имели негативный характер (таблица 5). Так, ФВ снизилась в среднем на 10,5% через 6 месяцев (р=0,0024), а к концу года в среднем на 14,9% (р=0,0035 по отношению к исходному показателю). ФУ так же имела тенденцию к уменьшению, но статистически не значимую.
Одним из наиболее важных параметров систолической функции, отражающим риск развития хронической сердечной недостаточности является КСМС. В норме эллиптификация желудочка в систолу его снижает. При развитии ремоделирования происходит сферификация ЛЖ, вследствие чего КСМС повышается, что мы и наблюдали у пациентов группы 2. Через 6 месяцев наметилась тенденция к увеличению данного показателя, а к концу наблюдения увеличение КСМС было значимым. Выявлена обратная корреляционная зависимость между показателями КСМС и ФВ (r=0,74, р=0,042).
При сравнении показателей систолической функции ЛЖ в конце года в группе 1 ФВ выше на 22,7% (р=0,00011), КСМС ниже на 8,4%(р=0,027)
Таким образом, у пациентов с Q-ИМ в группе 2, которые лечились только консервативно, произошла выраженная структурно-геометрическая перестройка ЛЖ, которая привела к снижению систолической функции сердца.
Динамика параметров диастолической функции ЛЖ
Наиболее часто нарушения диастолической функции миокарда предшествуют нарушениям систолической функции, причем обычно нарушения диастолической функции длительно протекают бессимптомно. Поэтому важно рано выявлять диастолическую дисфункцию и предупреждать ее прогрессирование.
Из ранее проводимых исследований известно, что под влиянием адекватной терапии возможен переход от рестриктивного к гипертрофическому типу (Ohno M., Yu C.-M., 1998; Zile M., Brutsaert D., 2004). Практически очень мало данных о влиянии на диастолическую дисфункцию восстановления кровотока в ИЗКА методом ПЧКВ.
Таблица 6
Динамика показателей диастолической функции ЛЖ в группе 1, M±m
Доплеровское исследование кривой скорости трансмитрального кровотока в определенной мере отражает сложный процесс диастолического наполнения ЛЖ. Но эти показатели в значительной степени зависят от условий нагрузки на желудочек, от прогрессирования заболевания, от лечения, а также от феномена «псевдонормализации» (Klein J., Chao S.Y., Berman D.S., Rozanski, 1994), что затрудняет диагностику диастолической дисфункции. Поэтому очень важно многократное обследование больного для динамического наблюдения на фоне какого-либо вмешательства.
Анализ диастолической функции ЛЖ у больных группы 1 (таблица 6) выявил, что на фоне применения ПЧКВ показатели диастолической функции улучшались. Так, скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ увеличилась за 6 месяцев в среднем на 10% (р=0,038), скорость предсердного диастолического наполнения ЛЖ снизилась значимо через 12 месяцев на 7,6% (р=0,043). Увеличение показателя раннего диастолического наполнения и снижение показателя позднего диастолического наполнения привело к статистически значимому увеличению соотношения Е/А. Тенденция к положительной динамике наблюдалась у показателей ВИР и КДД ЛЖ, но не была статистически значимой.
В группе 2 при изучении показателей диастолической функции (таблица 7) были получены следующие результаты: к 6 месяцам после ИМ скорость раннего диастолического наполнения - Е уменьшилась на 7,7%(р=0,028), к концу года показатель продолжает снижаться, но незначимо. Скорость предсердной фазы диастолического наполнения - А возросла на 10,5% (р=0,027) к 6 месяцу с момента ИМ и практически не менялась в течение последующего полугодия. Уменьшении скорости волны Е и увеличение скорости волны А привело к снижению соотношения Е/А на 13,4% (р=0,01) через 6 месяцев и на 17,3% (р=0,01) через 12 месяцев. ВИР увеличивается через 6 месяцев на 9% (р=0,028), к концу года - на 11,4% (р=0,021). КДД ЛЖ в динамике снижается, но статистически не значимо.
При сравнительном анализе показателей диастолической функции между группами к концу года соотношение E/A в группе 1 выше на 33,3% (р=0,0011), КДД ниже на 16,6% (р=0,0021), ВИР меньше на 19,2 м(р=0,0012).
Известно, что при прогрессировании сердечной недостаточности один тип диастолической дисфункции может переходить в другой: гипертрофический в псевдонормальный и далее в рестриктивный. Также известно, что под влиянием адекватной терапии СН возможна и обратная динамика. Нет данных, как влияет на это ПЧКВ ИЗКА. Для выяснения динамики перехода одного типа ДД в другой, пациенты были распределены по типам ДД внутри каждой группы. Так, в группе 1 исходно гипертрофический тип диастолической дисфункции, при котором Е/А<1,0у.е., был у 18 пациентов (34,6%), нормальное значение Е/А=1,0-2,0у.е. было у 31 пациента и у 3 пациентов значение Е/А превышало 2,0у.е., что является показателем рестриктивного типа ДД левого желудочка. В динамике, на фоне восстановление кровотока в ИЗКА, через 6 месяцев уменьшилось количество больных с гипертрофическим типом ДД до 14 человек и с рестриктивным до 1, при этом количество пациентов с нормальным значением Е/А увеличилось до 37 (р=0,0032). Через 12 месяцев показатели практически не изменились.
В группе 2 через 6 месяцев с момента ИМ количество больных с гипертрофическим типом ДД увеличилось с 17 до 25 (р=0,0032) и с рестриктивным типом с 2 до 4, а с нормальным значением Е/А количество пациентов снизилось с 26 до 15(р=0,0025). К концу года это соотношение значимо не изменилось.
Таким образом, восстановление кровотока в ИЗКА положительно влияет на диастолическую функцию ЛЖ. При этом Е- волна раннего диастолического наполнения увеличивается, А-волна позднего диастолического наполнения во время систолы уменьшается, что приводит к увеличению соотношения Е/А. А также приводит к снижению ВИР и КДД ЛЖ.
Сохранение окклюзии ИЗКА сопровождается отрицательными изменениями показателей диастолической функции: укорочением волны Е, удлинением волны А и соответственно снижением соотношения Е/А, увеличением ВИР и КДД, что привело к развитию и нарастанию диастолической дисфункции ЛЖ.
Влияние ПЧКВ ИЗКА на показатели ВЭМ в ранние и отдаленные сроки после ИМ
Нагрузочный тест в подостром периоде ИМ проводился перед выпиской пациентов из стационара, но не ранее 14 дня с момента инфаркта. Всем больным был проведен ограниченный нагрузочный тест: максимальная пороговая мощность - 75Вт, исходная нагрузка - 25Вт, шаговое увеличение нагрузки - 25Вт. Цель данного теста: выявить ранние постинфарктные осложнения (ранняя постинфарктная стенокардия, жизнеопасные аритмии) и оценить адекватность медикаментозного лечения.
Исходные показатели ВЭМ в исследуемых группах на первом этапе исследования не имели отличий. Но в группе 2 было выявлено достоверно больше больных с ранней постинфарктной стенокардией - на 8,5% (р=0,031).
На дальнейших этапах исследования проводились субмаксимальные нагрузочные пробы, поэтому их сравнение с ограниченным нагрузочным тестом будет некорректным.
В течение второго полугодия после ИМ, в группе с ЧКВ показатели существенно не менялись.
Рисунок 4 Сравнение показателей ВЭМ группы 1и группы 2 на втором и третьем этапе исследования
Во второй группе показатели ВЭМ в течение последующих 6 месяцев имели отрицательную динамику. Так, по сравнению с показателями второго этапа исследования, к концу года ПМ снизилась на 12Вт (р=0,021), ДП уменьшилось незначимо - на 7,3 у.е., ХР практически не изменился, ИР снизился на 4 мм.рт.ст. (р=0,039).
При сравнении показателей ВЭМ группы 1 и группы 2 выявлена достоверная разница между показателями ПМ. Так, ПМ в группе 1 на третьем этапе исследования была достоверно выше ПМ пациентов группы 1 (р=0,014).
Количество больных со стенокардией по данным ВЭМ на первом этапе исследования в группе 2 на 8,5% больше, чем в группе 1. Через 6 месяцев количество больных со стенокардией выравнивается, а к концу года в группе 1 их количество больше, чем в группе 2 на 4,6%, но статистически не значимо.
Таким образом, проведение реваскуляризации ИЗКА методом ЧКВ на фоне случившегося Q-ИМ повышает пороговую мощность нагрузок, но не снижает риск развития стенокардии напряжения.
Влияние ПЧКВ ИЗКА на показатели вариабельности сердечного ритма
Как видно по данным таблицы 8, у больных с ПЧКВ показатели ВСР были значительно ниже нормы в подострую стадия ИМ. Через 6 месяцев временные показатели ВСР улучшаются и два из них статистически значимо: SDNN увеличился на 37,2мс (р=0,0021), RMSSD на 12 мс (р=0,0011) через 6 месяцев и к концу года на 12,6 мс (р=0,0013).
Через 12 месяцев мы видим, что положительная динамика сохраняется, и показатель SDANN достоверно увеличивается по отношению к исходному значению.
Таким образом, представленные данные показывают, что у больных группы 1, временные показатели вариабельности сердечного ритма через 6 месяцев после Q-ИМ улучшались, что в свою очередь говорит о снижении риска внезапной смерти.
В группе 2 исходные временные показатели ВСР были выше, чем в группе 1(таблица 9). Но при последующих обследованиях существенной динамики, как в положительную, так и в отрицательную сторону не было.
Таким образом, выявлено, что у больных, которые в остром периоде Q-ИМ лечились без применения эндоваскулярных вмешательств, временные параметры ВСР не улучшаются через 6 месяцев после ИМ и остаются ниже нормы, что в свою очередь говорит о повышенном риске развития внезапной смерти.
Исходные временные параметры ВСР в группе 1 и 2 статистически значимых отличий не имели. Через 6 месяцев в группе 1 эти же показатели возрастают и становятся заметно выше, чем в группе 2. К концу года разница показателей между группами нарастает и для некоторых показателей становится статистически значимой: SDNN 178,7±12,8мс (группа1) и SDNN 112,5±12,4мс (группа 2) - р-0,0001; RMSSD 25,8±2,4 (группа 1) и RMSSD 16,8±1,3 (группа 2) - р-0,0003.
Таблица 8
Динамика временных показателей вариабельности сердечного ритма у больных группы ПЧКВ(n=52). (М±m)
Спектральные показатели ВСР отражают влияние вегетативной нервной системы на ССС. Медленные волны (LF) моделируются симпатической нервной системой, и изменение их уровня отражает воздействие СНС на ССС. Быстрые волны (HF) моделируются ПНС и, соответственно, отражают ее воздействие на ССС. Очень медленные волны (VLF) изменяются в зависимости от концентрации гуморальных веществ (норадреналин, адреналин).
На первом этапе исследования на 14-16 сутки после Q-ИМ было зарегистрировано значительной снижение всех спектральных показателей ВСР в группе 1 (таблица 10). Через 6 месяцев показатели увеличиваются почти вдвое. Прирост LF был статистически значимым. В последующие 6 месяцев динамики, как в положительную, так и в отрицательную сторону практически не было.
В группе больных без ПЧКВ (таблица 11) также было зарегистрировано снижение частотных показателей в подострую стадию Q-ИМ и прирост через 6 месяцев. При этом достоверно увеличился показатель LF.
Таким образом, применение ПЧКВ в остром периоде ИМ снижает показатели ВСР в подостром периоде, но приводит к их повышению в отдаленные сроки, что свидетельствует о снижении риска развития внезапной смерти. При этом на исходном этапе как временные, так и частотные показатели ВСР в группе 1 были меньше, чем в группе 2, но статистически незначимо. Через 6 месяцев эти показатели в группе 1 становятся выше, чем группе 2. К концу года разница в показателях ВСР между группами нарастает, но статистически не значимо. Этот факт говорит о том, что в группе 1 риск внезапной смерти ниже, чем в группе 2.
Таблица 10
Частотные показатели ВСР у больных группы 1 (n=52), (М±m)
Предшествующие данные показали, что применение ПЧКВ ИЗКА, не предотвратившей развитие некроза, сдерживает процессы постинфарктного ремоделирования, способствует сохранению сократимости ЛЖ, сохранению систолической и улучшению диастолической функции. Что отразилось и на течении заболевания.
Количество повторных инфарктов в группе больных с ПЧКВ было меньше, чем в группе без ПЧКВ на 6,5%, но статистически не достоверно. Применение ПЧКВ ИЗКА снизло риск развития ранней постинфаркной стенокардии на 8,8% (р=0,031), но не повлияло на степень развития стенокардии напряжения в отдаленные сроки и, соответственно не отразилось на потребности в реваскуляризации.
Также было выявлено, что применение ПЧКВ ИЗКА в остром периоде Q-ИМ снизило риск развития желудочковых нарушений ритма на 23,7%(р=0,0012), нарушений проводимости по ЛНПН на 10,7%(р=0,0062).
ПЧКВ ИЗКА сохраняет жизнеспособный миокарда, находящийся в периинфарктной зоне в состоянии станинга или гибернации, не дает погибнуть этой части миокарда в следствии апоптоза. Сохранение жизнеспособного миокарда, в свою очередь, привело к сдерживанию процессов постинфарктного ремоделирования, что статистически значимо снизило риск развития ХСН у больных группы 1 на 38,6% (р=0,00011).1) Восстановление кровотока в периинфарктной зоне методом ПЧКВ ИЗКА способствовало сохранению жизнеспособного миокарда в периинфарктной зоне. В течение 6 месяцев после ИМ наблюдалось уменьшение количества сегментов с сократительной дисфункцией в среднем на 1,1 сегмента (р-0,003). Сохранение окклюзии ИЗКА сопровождалось расширением зоны сократительной дисфункции в среднем на 1,8 сегментов (р-0,003) за 6 месяцев. В течение следующего полугодия значимой динамики общей и локальной сократимости ЛЖ не было в обеих группах.
2) Восстановление кровотока в ИЗКА через 6-12 часов с момента развития Q-ИМ сдерживало процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ в течение 6 месяцев. Сохранение окклюзии ИЗКА стимулировало развитие постинфарктного ремоделирования ЛЖ, с увеличением линейных и объемных размеров ЛЖ в течение 6 месяцев. В течение второго полугодия значимой динамики данных показателей не было в обеих группах.
3) Восстановление кровотока в зоне ИМ и периинфарктной ишемии через 6-12 часов с момента развития ИМ позволило сохранить систолическую функцию ЛЖ: ФВЛЖ за год наблюдения в группе 1 увеличилась на 11% (р-0,068). Сохранение окклюзии ИЗКА у пациентов с Q-ИМ в группе 2 привело к снижению систолической функции сердца: ФВЛЖ снизилась в среднем на 13 % (р-0,035), КСМС увеличился в среднем на 8 % (р-0,024).
4) Восстановление кровотока в ИЗКА через 6-12 часов с момента ИМ позволило сохранить и даже улучшить диастолическую функцию ЛЖ. В течение года наблюдения соотношение Е/А увеличилось на 22,8%(р-0,015), КДД снизилось на 9,5%(р=0,001). Сохранение окклюзии ИЗКА привело к развитию диастолической дисфункции ЛЖ. При этом соотношения Е/А снизилось на 17,3% (р-0,0076).
5) Восстановление кровотока в ИЗКА привело к незначительному снижению ВСР в подостром периоде Q-ИМ, но через 6 месяцев значимо повышает показатели SDNN на 37,2мс (р-0,0021), RMSSD на 12 мс (р-0,0011), а к концу года SDANN на 48,4 мс (р-0,004) и LF на 299 мс2(р-0,038).
6) Восстановление кровотока в ИЗКА методом ПЧКВ позволило по сравнению с группой без ПЧКВ, снизить риск развития ХСН на 38,6% (р-0,00011); желудочковых нарушений ритма на 27,7% (р-0,0012); нарушений проводимости по ЛНПГ на 10,7% (р-0,0062); раннюю постинфарктную стенокардию на 8,5% (р=0,031), но не влияло на риск развития стенокардии в более поздние сроки.
Практические рекомендации
1.Восстановление кровотока в ИЗКА должно быть приоритетной задачей первых 12 часов ОИМ, даже в том случае если по ЭКГ имеются признаки свершившегося Q-ИМ. Метод ПЧКВ ИЗКА восстанавливает кровоснабжение периинфарктной зоны, кардиомиоциты которой находятся в состоянии сократительной дисфункции, и предотвращает гибель этих клеток в следствии апоптоза, что способствует сохранению структурно-геометрических параметров ЛЖ, его систолической и диастолической функции.
2.Неприменение ПЧКВ ИЗКА приводит к развитию и прогрессированию постинфарктного ремоделирования ЛЖ и, как следствие, к прогрессирующему нарушению его морфологии и функций.
3.Реперфузия миокарда методом ПЧКВ ИЗКА улучшает качественные показатели жизни больных с Q-ИМ: снижает риск развития ХСН, нарушений ритма и проводимости по ЛНПГ.
Список литературы
1. Г.А. Чумакова. Может ли быть «неуспешной» коронарная баллонная ангиопластика в остром периоде инфаркта миокарда / Г.А.Чумакова, Н.С. Пешкова., Л.А. Бобровская., Л.А. Старкова //Российский национальный конгресс кардиологов. Материалы конгресса. М 2005. С. 350.
2. Г.А. Чумакова. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика: влияние на постинфарктное ремоделирование левого желудочка / Г.А.Чумакова., Н.С. Пешкова., Л.А.Старкова., И.В.Черникова., В.Н.Леонтьева // Современные проблемы восстановительной медицины. Материалы III научно-практической конференции, посвященной 60-летию санатория «Барнаульский». Барнаул, 2005. С. 109-110.
3. Н.С. Пешкова., Постинфарктное ремоделирование левого желудочка после применения баллонной ангиопластики инфаркт-зависимой коронарной артерии в остром периоде инфаркта миокарда /Н.С. Пешкова, Г.А., Чумакова., Л.А. Старкова., И.В.Черникова. // От диспансеризации к высоким технологиям. Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». М., 2006, №5;6. С. 286.
4. Н.С.Пешкова. Влияние транслюминальной коронарной баллонной ангиопластики, проведенной в остром периоде инфаркта миокарда на его течение /Н.С.Пешкова., Г.А.Чумакова., Л.А.Старкова// Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии. Материалы VII Российской научной конференции с международным участием. М, 2007. С. 67.
5. Л.А.Старкова. Влияние эндоваскулярных вмешательств на течение раннего восстановительного периода у больных инфарктом миокарда и отдаленный прогноз / Л.А.Старкова, Г.А.Чумакова, А.А. Суворова, Н.С.Пешкова // Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии. Материалы VII Российской научной конференции с международным участием. М, 2007. С. 75.
6. А.А. Суворова. Влияние эндоваскулярных вмешательств на течение раннего восстановительного периода у женщин, перенесших инфаркт миокарда/ А.А. Суворова, Н.С. Пешкова, Л.А.Старкова, Г.А.Чумакова// Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии. Материалы VII Российской научной конференции с международным участием. М, 2007. С. 76.
7. Г.А.Чумакова. Может ли быть неуспешной коронарная баллонная ангиопластика в Н.С.Пешкова. Влияние коронарной баллонной ангиопластики, проведенной в остром периоде Q-инфаркта миокарда, на развитие дисфункции левого желудочка/ Г.А.Чумакова, Л.А. Старкова, Л.А. Бобровская // Материалы II Съезда Кардиологов Сибирского Федерального округа. Томск. 2007. С. 101.
8. Н.С.Пешкова. Может ли баллонная коронарная ангиопластика, проведенная в остром периоде Q-инфаркта миокарда повлиять на частоту развития его осложнений и прогноз./ Г.А.Чумакова, Л.А.Старкова, Л.А. Бобровская. //Российский национальный конгресс кардиологов. Конгресс кардиологов стран СНГ. Материалы конгресса. М. 2007. С. 238.
9. Г.А.Чумакова. Влияние ангиопластики коронарных артерий, проведенной в остром периоде инфаркта миокарда, на структуру и функцию левого желудочка./ Н.С.Пешкова, Л.А.Старкова.// Актуальные вопросы медицины. Сборник научных трудов, посвященный 110-летию городской больницы №1. Барнаул. 2007. С. 70.
10. Н.С.Пешкова. Экстренная реваскуляризация миокарда как метод профилактики постинфарктного ремоделирования левого желудочка. /А.А.Козаренко, Г.А. Чумакова, Н.Г.Веселовская // Всероссийский научно-образовательный форум «Профилактическая кардиология». М. 2010. С. 110.
11. Г.А.Чумакова. Восстановление кровотока в инфаркт-зависимой коронарной артерии как метод профилактики постинфарктного ремоделирования левого желудочка/ Н.С. Пешкова, А.А.Козаренко, Н.Г.Веселовская // Медицина в Кузбассе. Кемерово. Т.10 №1. 2011. С. 10-15.
Список применяемых сокращений
ВНС - вегетативная неравная система
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ГБ - гипертоническая болезнь
ДД - диастолическая дисфункция
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЗКА - инфаркт-зависимая коронарная артерия.
ИМ - инфаркт миокарда
КШ - коронарное шунтирование
ЛЖ - левый желудочек
ОКС - острый коронарный синдром
ОИМ - острый инфаркт миокарда
ПНС - парасимпатическая нервная система
ПЧКВ-позднее чрезкожное коронарное вмешательство
СД - сахарный диабет
СНС - симпатическая нервная система
ССС - сердечно-сосудистая система
ТЛТ - тромболитическая терапия
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЧКВ - чрезкожное коронарное вмешетельство
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
