Влияние пестицидов и гербицидов на водную среду - Реферат

При содержании эндрина в воде в концентрации 0, 04 мг/л отмечается сравнительно быстрое его накопление в рыбе (до 1 мг/кг), в водных растениях (до 0, 55 мг/кг), иле (до 80 мг/кг). Мировая статистика заморов указывает на то, что случаи массовой гибели рыб за последние 10-15 лет в значительной мере связаны с воздействием пестицидов, однако их роль часто маскируется другими факторами; иногда они действуют на рыб совместно, например, дефицит кислорода, как правило, резко усиливает токсическое действие пестицидов; аналогично действует высокая температура и другие природные факторы. От 5%-ного дуста ДДТ в течение 10-14 дней при 11, 5-12? и концентрации 1, 25 и 0, 95 мг/л гибнет 100% рыб; от 0, 5 мг/л-75% (чувствительные рыбы-форель, окунь и др.); от 0, 25 мг/л-35, 2%; от 0, 125 мг/л-20%; от 0, 05 мг/л-18%. На рыб ГХЦГ действует, как нервный яд: рыбы вначале возбуждены, дыхательный ритм ускорен, они стремятся выпрыгнуть из воды, затем наблюдаются судороги, потеря равновесия, несогласованность работы плавников, опрокидывание на бок, сильные судороги, повышенная реакция на раздражение, снижение дыхательного ритма и через некоторое время паралич дыхания. Для золотых рыбок гамма-изомер токсичен в концентрации 1 мг/л, для радужной форели-в концентрации 0, 05 мг/л, для рыб рода Lepomis-в концентрации 0, 054 мг/л. концентрация 0, 5-0, 75 мг/л гамма-изомера токсична для молоди карпов через 2, 5 часа и 0, 33 мг/л карпы переносят без вреда 4 дня.Несмотря на обширные исследования, проводимые во всем мире и направленные на создание новых методов защиты растений, применение стойких инсектицидов в борьбе с вредителями сельского хозяйства все еще играет и, очевидно, в предвидимом будущем будет играть важную роль в борьбе за урожай. Повышение культуры применения пестицидов, внедрение мер по охране вод может, безусловно, намного снизить угрозу их загрязнения, однако полностью снята она будет только после того, как удастся окончательно заменить персистентные пестициды другими, менее опасными, средствами борьбы с вредными насекомыми. Извлекая из воды малые количества растворенных пестицидов, кумулируя и метаболируя их, водные организмы участвуют таким образом одновременно в двух процессах-интоксикации и детоксикации. Так, наблюдения на прудах, много лет подряд обрабатывавшихся ДДТ, показали, что из состава планктона выпадают протококковые водоросли, а также исчезают или находятся в состоянии сильной депрессии фильтраторы-ветвистоусые раки, однако в планктоне продолжают вегетировать перидинеи, диатомовые, вольвоксовые, синезеленые и многие другие представители фитопланктона, развиваясь до уровня «цветения» воды, а в зоопланктоне продолжают нормально размножаться веслоногие раки. При этом возможны 2 пути усечения: постепенное вымирание популяции хищника, сопровождаемое различными заболеваниями, либо массовая гибель типа замора, обусловленная накоплением критических концентраций ДДТ в жизненно важных органах и тканях (особенно в центральной нервной системе) и стрессовыми явлениями, стимулирующими аутогенную интоксикацию и переход хронического «носительства» пестицида в острую форму отравления.

С ростом населения Земли стало ясно, что обеспечение его продуктами питания немыслимо без перехода к интенсивному сельскохозяйственному производству, предполагающему широкое использование не только удобрений, но и средств защиты растений от различных болезней и вредителей, а также сорняков. В этом плане большие надежды возлагались на искусственные химические препараты, получившие название пестицидов. Пестициды (pestis- зараза, caedo - убивать) - общепринятое собирательное название химических средств защиты растений. Они используются для борьбы с сорняками (гербициды и дефолианты), вредителями (инсектициды), грибковыми заболеваниями (фунгициды) и другими болезнями сельскохозяйственных растений, кустарников и деревьев.

Их использование наиболее интенсивными темпами началось в 1940-х гг. По данным статистики, в 1970 г. в мире было синтезировано около 0, 5 млн. т пестицидов, а в 1980 г. их производство только в четырех странах (США, ФРГ, Япония и Италия) превысило 1, 7 млн. т. Особо эффективными средствами борьбы с насекомыми-вредителями оказались хлорорганические соединения алифатического и ароматического рядов. Некоторые из них были известны уже довольно давно, однако пестицидные свойства их были выявлены лишь в 1930-1940-х годах. Например, гексахлорциклогексан (ГХЦГ) был синтезирован Фарадеем еще в 1825 г., но его промышленное производство было начато в Японии только в 1949 г. после установления инсектицидной активности одного из его изомеров-линдана. Другой известный инсектицид, ДДТ, был впервые синтезирован в 1874 г. немецким химиком Цейдлером, но только перед началом Второй мировой войны Мюллер обнаружил у ДДТ эти свойства ( в 1948 г. ученый был удостоен за свое открытие Нобелевской премии по медицине). К середине 1980-х в мире было произведено около 3, 5 млн. т ДДТ. В большинстве стран применение ДДТ сейчас запрещено законом и содержание этого вещества в биосфере начало снижаться (период полупревращения ДДТ в окружающей среде около 20 лет), ДДТ встречается всюду: в материнском молоке, в жире байкальских тюленей и у пингвинов Антарктиды. В сельском хозяйстве России применяется более 146 ядохимикатов, относящихся к различным классам химических соединений: мышьякосодержащие препараты (арсенит натрия, парижская зелень и др.); хлорорганические (ДДТ, гексахлоран, алдрин, хлордан, полихлорпинен, полихлоркамфен, ДДД, ГДЕ, DFDF и др.), фосфорорганические (метилмеркаптофос, хлорофос, фосфамид, карбафос, тиофос, метафос, метилнитрофос, трихлорметафос-3 и др.); сероорганические (каптан, тетраметилтиурамдисульфит и др.); ртутноорганические (гранозан, меркузан и др.); производные карбаминовой кислоты (севин, авадекс); производные производные феноксиуксусной кислоты, нитрофенола (ДНОК, нитрофенол); соли тяжелых металлов (барий хлористый, медь сернокислая и др.); алкалоиды (никотин сернокислый, анабазин сернокислый и др.).

1. Поведение пестицидов в окружающей среде

В результате циркуляции пестицидов в окружающей среде они присутствуют в атмосфере, почве, растениях и воде. Благодаря персистентности и кумулятивным свойствам ряда пестицидов (ДДТ, ГХЦГ, гептахлор, алдрин, дилдрин и др.) они могут накапливаться в объектах внешней среды в значительных количествах. Так, хлориндан и ДДТ обнаруживаются в почве через 12-15 лет после однократного внесения. Период полураспада ДДТ в почве составляет 7 лет. Алдрин и дилдрин, примененные в дозе 11, 2 кг/га, сохраняют свою токсичность 8 лет, гептахлор-6 лет и при более низких дозах (2, 5-6 кг/га)-4 года. Гексахлоран также довольно стоек и разрушается в почве 3-4 года. От нескольких месяцев до двух лет сохраняются в почве севин, линдан.

Тиофос обнаруживается в почве спустя шесть месяцев, токсафен- в течение года. Молекулы синтезированных ядов под влиянием внешних условий могут изменяться и образовывать метаболиты, в результате чего даже сравнительно малотоксичные яды могут превращаться в сильнотоксичные соединения. Например, хлорофос в щелочной среде превращается в высокотоксичный диметилдихлорвинилфосфат (ДДВФ). Алдрин превращается в дилрдрин.

Через несколько лет после обработки алдрином почва содержит его метаболит- дилдрин, причем в 6-12 раз больше, чем было внесено первоначально алдрина. Кроме того, дилдрин медленнее разлагается, чем алдрин. Так же гептахлор превращается в эпоксид. Известны и метаболиты ДДТ. Важнейшей составной частью внешней среды являются водоемы. В них используется вода, идущая на производственные и бытовые нужды населения. Продукция водоемов используется пищевой промышленностью во все возрастающих количествах.

В этом плане следует рассмотреть и оценить возможные пути поступления пестицидов в водоемы. Основным источником загрязнения водоемов пестицидами является сток талых, дождевых и грунтовых вод с обработанных площадей.

Пестициды могут попадать в водоемы при сносе их воздушной волной во время обработки объектов, находящихся вблизи водоемов, либо при внесении их в воду в качестве инсектицидов с целью уничтожения развития водных фаз кровососущих насекомых. В последние годы особенно усиленно используются способы воздействия на водную среду с целью избирательной элиминации определенных гидробионтов. Для этого применяют альгициды, гербициды, ихтиоциды, моллюскоциды, бактерициды и др. В результате циркуляции пестицидов в водоеме они могут накапливаться в рыбе, иле, грунтах, зоофитопланктоне, водорослях и водных растениях. Из литературы известно, что хлорорганические пестициды аккумулируются у рыб в основном в висцеральном жире и пилорических придатках; жабры и мышцы содержат меньше ядохимикатов.

В дальнейшем по мере потребления жира, например во время миграции или зимовки, яд может попадать в более чувствительные органы и быть причиной отравления. Следует заметить, что токсическое действие хлорорганических пестицидов на рыб проявляется независимо от температуры воды. Mack (1964) обнаружил ДДТ в организме 16 видов рыб, выловленных в реках штата Нью-Йорк, загрязненных пестицидами при непосредственной обработке их в борьбе с гнусом и от попадания воздушной волны пестицидов при обработке близлежащих лесов и лугов.

В теле рыб (окунь, лососевые, сельдь, щука, минога, сом, карп и др.) содержание ДДТ колебалось от 0, 2 (у окуней) до 6, 2 мг/кг (у лососевых). Максимальное количество ДДТ (до 38, 4 мг/кг) найдено в половых продуктах и висцеральном жире, много его в икре. В литературе имеются сведения, что ДДТ обнаруживается в мясе форели в количестве 0, 14-3, 4 мг/кг при содержании его в воде 0, 012-0, 02 мг/л, а при содержании в воде 0, 02 мг/л в теле рыб накапливалось до 3-4 мг/кг препарата. При обработке Черного озера (США) против комаров содержание ДДТ в воде составляло не более 0, 02 мг/л, тогда как в рыбе обнаруживалось 2500 мг/кг, в планктонных организмах-5, 3, в водоплавающей птице-1465-2134 мг/кг. При содержании ДДТ в воде дренажных систем 0, 03 мг/л в рыбе обнаруживался препарат и его метаболит в количестве 12, 7 мг/кг; в водных растениях-до 2, 3 мг/кг. Такая же закономерность по кумуляции наблюдается и при применении других стойких препаратов. При содержании эндрина в воде в концентрации 0, 04 мг/л отмечается сравнительно быстрое его накопление в рыбе (до 1 мг/кг), в водных растениях (до 0, 55 мг/кг), иле (до 80 мг/кг). Подобным образом накапливается аналог ДДТ-ДДД. При обследовании рыб в одном водоеме Калифорнии, вода которого содержала 0, 02 мг/кг ДДД, было найдено в планктоне до 5 мг/кг препарата, а в тканях различных рыб- от 100 мг/кг до нескольких тысяч.

При характеристике степени кумуляции пестицида при переходе из одной среды в другую представляется целесообразным определить коэффициент накопления как отношение концентрации пестицида в среде к концентрации его в воде. Таким образом, в результате широкого применения стойких и способных кумулироваться пестицидов ими загрязняются водоемы (ил, флора, фауна). При переходе пестицидов из воды в другие звенья биологической цепи увеличивается их содержание в сотни и даже тысячи раз. Рыба из таких водоемов представляет потенциальную опасность для человека при употреблении ее в пищу.

Исключительная опасность пестицидов для пресных вод определяется тем, что они токсичны для гидробионтов при малых концентрациях, особенно при хронических воздействиях; склонны накапливаться водными животными; передаются по трофическим цепям; обладают особой избирательной активностью по отношению к воспроизводительной системе водных животных.

Хроническое воздействие малых концентраций различных пестицидов на водных животных имеет в целом довольно однозначные последствия: патоморфологические и патофизиологические нарушения в крови, глубокие нарушения функций и гистологических структур печени, задержки и деформации в процессе эмбрионального и постэмбрионального развития, появление уродств в потомстве, замедление и диспропорция роста, подрыв воспроизводительной функции и т.п. Мировая статистика заморов указывает на то, что случаи массовой гибели рыб за последние 10-15 лет в значительной мере связаны с воздействием пестицидов, однако их роль часто маскируется другими факторами; иногда они действуют на рыб совместно, например, дефицит кислорода, как правило, резко усиливает токсическое действие пестицидов; аналогично действует высокая температура и другие природные факторы.

Наиболее токсичны для водной фауны хлорорганические соединения, особенно эндрин, дилдрин, алдрин, ДДТ, гептахлор, хлордан, метоксихлор, линдан, ГХЦГ. Они оказывают тормозящее и дегенерирующее влияние на эмбриональное развитие рыб и беспозвоночных, ухудшают качество потомства и снижают выживаемость молоди, подавляют воспроизводительные функции. В сельском хозяйстве в значительных количествах применяют сложные эфиры фосфорных, особенно фосфорной, тио- и дитиофосфорных кислот. Все эти соединения называются фосфорорганическими (ФОС). Они менее токсичны для рыб. Исследование токсичности многих фосфорорганических соединений позволило установить некоторые закономерности, касающиеся зависимости токсичности этих веществ от химического строения. Было установлено, что токсичность препаратов уменьшается при замене в радикалах этильных групп метильными, однако инсектицидная и акарицидная активность веществ почти не понижается. Поэтому для рыб безопасно применение таких веществ, как метилпаратион, хлортион, диптерекс, резистокс. Большинство гербицидов малотоксичны для рыб, однако динитрофеноловые соединения, хлорированные бензолы токсичны для рыб. Токсичность хлор- и фосфорорганических соединений во многих случаях превосходит токсичность наиболее ядовитых соединений неорганической природы, что видно из таблицы 1.

Следует также отметить, что гидробионты, в первую очередь рыбы, менее устойчивы к пестицидам, чем млекопитающие. Устойчивость рыб к некоторым инсектицидам падает с возрастом. Токсическое влияние пестицидов на рыб проявляется как в прямом токсическом действии, так и в косвенном-в изменении экологических условий водоема (снижение содержания растворенного в воде кислорода ниже пороговых величин, постепенное загрязнение водоема вследствие отмирания высших водных растений и нитчатых водорослей, появление нитритов, избыточной углекислоты сероводорода). Изменение сапрофитной микрофлоры и зоопланктона также указывает на изменения в биотической среде обитания рыб. В таблице 1 приведена токсичность для рыб наиболее широко применяемых инсектицидов

Таблица 1 Токсичность для рыб некоторых инсектицидов (CL50) через 48 часов.

Препарат Для форели Для щуки. Для зеркального карпа

Эндрин 0, 008 0, 001 0, 004

Эндосульфан 0, 01 0, 005 0, 011

Дильдрин 0, 04 0, 05 0, 067

Карбофос 0, 1 1, 0 29, 4

Токсафен 0, 2 0, 1 0, 056

ДДТ 0, 2 0, 05 0, 057

Линдан 0, 3 0, 2 0, 28

Альдрин 0, 2 0, 2 0, 165

Диазинон 0, 5 2, 0 5, 2

Хлортион 0, 5 0, 4 4, 1

Гептахлор 0, 6 0, 4 0, 38

Хлориндан 1, 0 0, 05 1, 16

Хлорофос 1, 0 1, 0 более 100, 0

Тиофос 3, 0 3, 0 3, 5

Меркаптофос 4, 0 4, 0 15, 2

2. Хлоорганические соединения

ДДТ (дихлодифенилтрихлорэтан) применялся в борьбе с плодожоркой и листогрызущими вредителями в саду. Инсектицид как контактного, так и внутрисистемного действия. Использовался также в качестве ларвицида на водоемах. ДДТ практически нерастворим в воде, поэтому применяется в виде дустов и на масляной основе (соляровое масло). Обладает персистентностью и кумулятивными свойствами. Длительное время сохраняется в почве и объектах водоема. В организме рыб кумулируется в основном в висцеральном жире, пилорических придатках и половых продуктах. В жабрах и мышцах содержится в меньших количествах. Действует на рыб, как нервный яд. Симптомы отравления выражаются в беспокойстве, нарушении равновесия и кругообразном плавании. Затем возникают сильные судороги и параличи, приводящие к гибели. Обратимость отравления незначительная. Концентрация ДДТ 1 мг/л летально действует на всех прудовых рыб через 1-2 дня. При обработке прудов ДДТ в концентрации 0, 25 мг/л через несколько дней погибает половина рыб. В лабораторных опытах с золотыми рыбками при 20? ДДТ вызывал гибель рыб в концентрации 0, 1 мг/л, радужная форель погибала при концентрации 0, 2, щука-при 0, 05, а зеркальный карп- при 0, 057 мг/л.

Установлено, что концентрация ДДТ выше 0, 07 мг/л убивает всех подопытных рыб через 3 дня, а 0, 03 мг/л не вызывает гибели рыб. При концентрации ДДТ свыше 0, 125 мг/л через 3 дня погибает 100% гамбузии и при 0, 0125-0, 006 мг/л-лишь часть рыб. Концентрация 0, 5 мг/л при 96-ти часовой экспозиции убивает всех подопытных рыб через 7 дней; 0, 25 мг/л в течение 5 дней не вызывает гибели рыб. Концентрация 0, 14 мг/л убивает рыб рода Lepomis.

От 5%-ного дуста ДДТ в течение 10-14 дней при 11, 5-12? и концентрации 1, 25 и 0, 95 мг/л гибнет 100% рыб; от 0, 5 мг/л-75% (чувствительные рыбы-форель, окунь и др.); от 0, 25 мг/л-35, 2%; от 0, 125 мг/л-20%; от 0, 05 мг/л-18%. Инсектицид сохраняется в прудах при трехкратной обработке более 30 дней и частично удерживается в пруду после спуска воды. При содержании в воде ДДТ 0, 01 мг/л погибает исключительно молодь рыб; при 0, 05 мг/л-большой процент молоди рыб; при 0, 1-0, 2 мг/л-вся молодь, в то время как взрослые особи выживают; при 0, 5 мг/л гибнет вся подопытная рыба (рода Lepomis). В опытах с молодью рыб концентрация ДДТ 0, 01-0, 05 мг/л была токсична в течение трех недель, 0, 1 мг/л-в течение четырех и 0, 5 мг- в течение семи недель. Опытами установлено, что концентрация 0, 4 мг/л порошкообразного ДДТ была летальной лишь для выклюнувшихся пимефалес, в то время как 2 мг/л летальны для всех подопытных рыб через 48 часов. Усачи погибали при концентрации ДДТ 1, 0 и 0, 2 мг/л и температуре 15-20? через 7-8 дней; концентрация 0, 1 мг/л не действовала летально. При опылении с самолета пруда площадью около 50 га эмульсией ДДТ из расчета 2, 24 кг/га у речных рыб (около 20 видов) отмечалось у одних слабое, у других сильное поражение, причем наибольшая гибель наблюдалась в первые 48 часов. Большой процент гибели был среди рыб рода Lepomis (79-97%). В опыте при применении ДДТ на соляровом масле из расчета 1, 12 кг/га большая часть ДДТ (280 г/га) осталась на поверхности воды. В результате погибло около половины рыб пруда. Отмечено высокое токсическое действие на водные организмы ДДТ в форме масляной эмульсии. При применении ДДТ в виде аэрозоля в метилированном нафталине из расчета 113 г/га не был получен ожидаемый результат. При опылении водоемов дустом ДДТ с целью образования устойчивой пленки яда на поверхности водоема применяли от 2, 5 до 24 кг 10-12%-ного ДДТ и гексахлорана на 1 га водной поверхности. Результаты гидрохимических анализов воды показали, что опыление водоемов указанными дозами инсектицидов не вызывало заметных сдвигов в таких показателях, как активная реакция воды, содержание в ней кислорода и свободной углекислоты, нитратов, нитритов и аммиака, окисляемость воды и ее солевой состав. Прямого отрицательного действия на зоопланктон ДДТ и гексахлорана в указанных дозировках не наблюдалось. Лишь применение гексахлорана в дозе 24 кг/га вызывало уменьшение количества зоопланктона. Гибели донной фауны (олигохет, пиявок, моллюсков, личинок тендипедид) также не наблюдалось. Пороговой концентрацией ДДТ в воде по запахуявляется 2 мг/л. Эта концентрация не влияет на динамику БПК, кислородный режим и не вызывает изменений активной реакции воды. Чрезвычайно чувствительны к ДДТ дафнии, насекомые и их личинки. ДДТ действует на этих животных, как нервный яд, вследствие чего нарушается механизм движения, наблюдаются судороги, нарушение равновесия и параличи. Концентрация ДДТ 1 мг/л убивает дафний менее чем за 32 часа. Токсической концентрацией ДДТ для дафний считают 0, 1 мг/л при экспозиции 24 часа. В опытах установлено, что концентрация ДДТ 0, 001 мг/л смертельна для большей части дафний в период от 16-17 часов до нескольких дней; для большинства водной флоры концентрация 0, 01 мг/л смертельна через 2-7 дней. Вследствие высокой чувствительности к ДДТ водной флоры последняя (моллюски, ракообразные) применяется в качестве чувствительных тестобъектов для выявления инсектицидов. При отравлении ДДТ у дафний сначала наблюдаются вращательные движения, позднее-адинамическая фаза, затем стремительное вращательное движение. Погибают они с постепенным прекращением движения. Отравление рыб контактными инсектицидами (ДДТ, ГХЦГ и др.) можно установить с помощью тестов с мухами. Для этого у отравленных рыб отпрепаровывают мозг, печень, селезенку и половые продукты, растирают с небольшим количеством сахара и скармливают комнатным мухам. Отравление ДДТ подтверждается, если все комнатные мухи погибают с типичными признаками судорог и параличей. Менее чувствительны к ДДТ циклопы: концентрация 0, 1 мг/л безвредна для них и концентрация 1 мг/л смертельна для них через 3 дня. Ракообразные погибают при концентрации ДДТ 0, 001-0, 002 мг/л через несколько дней; концентрация 0, 01 мг/л летальна для всех животных через 1-3 дня. Американские рачки погибают при концентрации 1, 0-0, 2 мг/л через 1-2 дня и при 0, 1 мг/л-через 5 дней. Личинки насекомых, против которых обрабатывают водоем ДДТ из расчета 112 г/га, оказались более чувствительны к инсектициду, чем рыбы. Так, концентрация ДДТ на ацетоне 0, 00008 мг/л убивает более чем 95% личинок комаров. Яйца комаров, наоборот, к ДДТ устойчивы. Личинки хирономид гибнут при концентрации 0, 01-0, 004 мг/л, личинки поденок при 0, 01-0, 002 мг/л-через 20 часов и при 0, 001 мг/л-через 30 часов; водяные клопы погибают при 0, 002 мг/л через 1-3 дня. Высшие водные растения (элодея и др.), зеленые и синезеленые водоросли ДДТ не повреждаются. Аналоги ДДТ (ДДД или ТДЕ, пертан, DFDF, метоксихлор и некоторые галогеновые соединения дифенилэтана) представляют собой кристаллические вещества, почти нерастворимые в воде, но растворяющиеся в минеральных маслах, спирте, ацетоне и др. Хотя аналоги ДДТ и заменяют его, но не могут с ним конкурировать по экономическим показателям. ДДД (дихлордифенилдихлорэтилен) менее токсичен, чем ДДТ. Опыление этим веществом водоемов из расчета 28 и 56 г/га практически не вызывало гибели рыб на глубине 1 м. Применение ДДД в количестве 112 г/га вызывало гибель рыб после 14 обработок. DFDF (дифтордифенилтрихлорэтан)по токсичности равен ДДТ. Клиника отравления рыб аналогична. Для водной фауны он менее токсичен, чем ДДТ. Повреждающей концентрацией DFDF при 3-дневной экспозиции для золотых рыбок является 0, 2 мг/л и для гамбузий-0, 035 мг/л. Личинки комара погибают при концентрации 0, 0012 мг/л инсектицида. Метоксихлор (диметоксидифенилтрихлорэтилен, хлорэтилен) по токсичности близок к ДДТ.

Таблица 2. Токсичность некоторых инсектицидов для гидробионтов при 3-дневной экспозиции (мг/л) 100%-ная смертность

Инсектицид Золотые рыбки гамбузия Личинки комара

ДFДF 0, 9 0, 17 0, 002

ДДТ 0, 07 0, 0125 0, 0008

ДBRДF 0, 06 0, 01 0, 002

ДJДF 0, 18 0, 025 0, 0035

Гексахлорциклогексан (гексахлоран, ГХЦГ, С6Н6Cl6). Технический гексахлорциклогексан-это смесь стереоизомеров, называемых гексахлораном. Яд контактного и системного действия. Имеет девять различных изомеров. Наиболее токсичен гамма-изомер: в техническом ГХЦГ содержится его около 12-25%. Гексахлоран применяют в виде 12%-ного дуста, 25%-ного порошка на фосфатной муке, 20%-ной минеральномасляной эмульсии. Используют его в лесной промышленности для предохранения древесины от поражения насекомыми и в качестве антисептической добавки к ней.

Гамма- изомер ГХЦГ токсичнее гексахлорана в 4-10 раз. Кумулятивные свойства гексахлорана резко выражены: поступив в организм, он длительное время задерживается в жировой ткани. На рыб ГХЦГ действует, как нервный яд: рыбы вначале возбуждены, дыхательный ритм ускорен, они стремятся выпрыгнуть из воды, затем наблюдаются судороги, потеря равновесия, несогласованность работы плавников, опрокидывание на бок, сильные судороги, повышенная реакция на раздражение, снижение дыхательного ритма и через некоторое время паралич дыхания. Симптомы отравления в общем сходны с отравлением от ДДТ, однако гексахлоран для гидробионтов менее токсичен, чем ДДТ. Обратимость отравления рыб возможна при переносе рыб в свежую воду из состояния опрокидывания. Отмечено отравление рыб при поедании отравленных кормовых организмов. Для золотых рыбок гамма-изомер токсичен в концентрации 1 мг/л, для радужной форели-в концентрации 0, 05 мг/л, для рыб рода Lepomis-в концентрации 0, 054 мг/л. концентрация 0, 5-0, 75 мг/л гамма-изомера токсична для молоди карпов через 2, 5 часа и 0, 33 мг/л карпы переносят без вреда 4 дня. Витальные и летальные концентрации отличаются для разных видов и возрастных групп рыб. Так, икра плотвы выдерживает концентрацию гексахлорана до 2, 5 мг/л, в то время как пределы витальных концентраций для взрослых форм-около 0, 01 мг/л ГХЦГ. Гидроизоляционная замазка на основе петролатума с добавлением гексахлорана, применяемая для предохранения древесины от гниения, по-видимому, в какой-то степени связывает ядовитые свойства гексахлорана. Растворы замазки петролатума с добавкой гексахлорана в концентрации 5 мг/л не влияли заметно на исследуемые водные организмы. Экспериментальные исследования на трех поколениях дафний показали, что гексахлоран в неокисленном петролатуме значительно токсичнее, чем в окисленном. Простейшие, пиявки, улитки к гексахлорану сравнительно устойчивы: они переносят концентрацию 0, 1-0, 5 мг/л без вреда. Токсическая граница гамма-изомера гексахлорана для водяных осликов лежит ниже 0, 025 мг/л, для ракообразных- 0, 05 мг/л. Токсическая граница для американских рачков - 1 мг/л и для хирономид-0, 1 мг/л. Дафнии к гексахлорану чрезвычайно чувствительны. При отравлении у них наблюдаются типичные вращательные движения, позднее наступает адинамическая фаза, затем стремительное кругообразное движение. Для большинства планктонных форм токсическая граница гамма-изомера гексахлорана находится около 30 мг/л. ГХЦГ проявляет токсическое действие на гидробионтов быстрее, чем полихлорпинен. Личинки и мальки плотвы оказались очень чувствительными к ГХЦГ. С возрастом резистентность их к гексахлорану изменяется, что видно из таблицы 3.

Таблица 3. Резистентность плотвы к ГХЦГ

Возраст (дней) Концентрация ГХЦГ (мг/л) Продолжительность жизни (дней) Концентрация ГХЦГ (мг/л) Продолжительность жизни (дней) Только выклюнулись

10 0, 02-0, 12 2-3 больше 0, 08 2-3 0, 02

26-33 0, 8-2, 0 7

1 Сеголетки семги живут более или менее длительное время лишь в растворах, содержащих 0, 02 мг/л гексахлорана; при больших концентрациях-несколько часов. Сублетальной концентрацией гексахлорана авторы считают 0, 02 мг/л. Известны случаи массового отравления молоди радужной форели гексахлораном в результате сброса раствора гексахлорана, примененного для купки овец, в реку. Из водных позвоночных наиболее устойчивы к гексахлорану моллюски, олигохеты и хирономиды. Летальная концентрация для них-2 мг/л. Чувствительными являются водные ослики и личинки некоторых стрекоз. Летальная концентрация для них 0, 08-0, 2 мг/л. Гексахлоран в концентрациях 0, 02-0, 4 мг/л действует возбуждающе на сеголеток семги, в результате чего ими повышается потребление кислорода. Аналогичное явление наблюдается у мальков плотвы при концентрациях 0, 5-2 мг/л. Концентрации от 0, 5 до 4 мг/л летальны для семги в период ее эмбрионального развития. Гексахлоран патогенно влияет на кровеносную систему, кроветворные органы и кровь. Токсафен (полихлоркамфен, С10Н10Cl8-инсектицид контактного и системного действия. Значительно токсичнее, чем ДДТ. Для различных видов речных рыб летальной концентрацией является 0, 05 мг/л. Молодь форели погибает даже в концентрации токсафена 0, 0055 мг/л. Золотые рыбки при концентрации 0, 025 мг/л погибают через 10 дней. При обработке прудов из расчета 140 г/га (0, 02 мг/л) он летален для всех видов рыб, лишь золотые рыбки остаются живыми. Токсафен в количестве 56 г/га при 4-кратной обработке вызывает гибель единичных рыб и при 3-кратной обработке из расчета 112 г/га-всех рыб водоема. Летальной концентрацией токсафена в длительных опытах для годовиков рыб является: для карасей-0, 05-0, 025 мг/л; для карпа- 0, 025; для линей- 0, 01; для плотвы- 0, 005 мг/л. Для окуней (14см длины) Cl50 (за 24 часа) токсафена составляет 0, 16 мг/л и для плотвы (16 см длины)- 0, 26 мг/л. Хлордан (С10Н6Cl8). Менее токсичен, чем ДДТ, однако токсичнее ГХЦГ. Чувствительные рыбы гибнут при концентрации хлордана 0, 18 мг/л. очень чувствителен к препарату серебряный карась: летальной концентрацией для него является 0, 082 мг/л через 96 часов. Концентрация 0, 5 мг/л высокотоксична для большинства прудовых рыб. Алдрин. Концентрация 0, 01 мг/л вызывает гибель 10% золотых рыбок через 10 дней; 0, 02 мг/л- 50% и 0, 032 мг/л-80%. Радужная форель погибает при концентрации 0, 05 мг/л через 24 часа. Концентрация инсектицида 0, 01 мг/л смертельна для отдельных рыб вида Cattung; при 0, 018 мг/л гибнет до 50 % этих рыб. Полихлорпинен (ПХП, С10Н11Cl7). Препарат плохо растворяется в воде, хорошо-в органических растворителях. Промышленностью изготовляется в виде 65%-ного концентрата, содержащего 65% действующего вещества, 20% веретенного или трансформаторного масла и 15% вспомогательных веществ-ОП-7 или ОП-10. применяют преимущественно для борьбы со свекловичным долгоносиком и колорадским жуком, а в рыбоводстве-в качестве ихтиоцида для уничтожения сорных рыб.

Пестициды (гексахлоран и полихлорпинен) находят также применение в лесной промышленности для предохранения древесины от поражения насекомыми и в качестве антисептической добавки к гидроизоляционным замазкам. Поступая в воду со сплавной древесиной, эти вещества могут отрицательно воздействовать на водоемы и населяющую их фауну. Кумулятивные свойства полихлорпинена выражены слабее, чем у ДДТ, гексахлорана и препаратов диенового синтеза. Выявлена высокая токсичность полихлорпинена для рыб и водных беспозвоночных (табл.4)

Таблица 4 Токсичность полихлорпинена для рыб (по Бурмакину)

Вид рыб Вес (г) Температура воды Токсический эффект (мг/л) Летальный эффект (мг/л)

Карп 0, 1-1, 0 16-18 0, 05 и ниже 0, 2 и выше

Окунь 2, 0-24, 0 5-11 0, 01 часто 0, 05

Ерш 1, 0-27, 0 6-10 0, 01 0, 1-0, 2

Щука 6, 0-60, 0 5-6 0, 05 0, 2

Плотва 2, 0-71, 0 6-13 0, 01 0, 1-0, 2

Пелядь 6, 0-37, 0 6-13 0, 01 0, 5

Налим 112-195, 0 5-6 - 0, 1

Линь - - 0, 1 и ниже 1, 0

При концентрации 0, 15 мг/л ПХП и выше наиболее чувствительные рыбы гибнут через несколько часов. Для полного уничтожения рыб при высокой температуре воды достаточно 0, 05 мг/л ПХП. Концентрация ПХП 0, 01 мг/л не действует летально. Чувствительность молоди рыб увеличивается с возрастом. Наиболее чувствительна молодь на стадии малька. В водоемах с концентрацией ПХП 0, 2 и 0, 25 мг/л большинство форм погибает. Предельно допустимой концентрацией ПХП в водоемах является 0, 002 мг/л. Установлено, что эмбриональное развитие плотвы и выклев личинок происходят при концентрации 2, 5 мг/л. При воздействии ПХП на личинок и мальков оказалось, что наиболее выносливыми были те, эмбриональное развитие которых проходило в растворах полихлорпинена. Сеголетки семги жили в растворах, содержащих ПХП 0, 15-0, 25 мг/л, только 47 часов. В водоемах окунь погибает через месяц при концентрации ПХП 0, 025 мг/л. Концентрация 0, 11 мг/л токсически влияет на численность окуня, ерша, щуки, в меньшей степени на плотву. Отмечена высокая чувствительность к ПХП личинок хаоборуса. В дистрофных водоемах с неокрашенным гумусом и низким РН (4, 3-5, 4)-ацидные водоемы- обработка ПХП в концентрации 0, 09 мг/л при 17, 4? привела к гибели окуня в результате асфиксии. Ихтиоцид ПХП также очень токсичен и для водных беспозвоночных, причем чувствительность их весьма различна и зависит от концентрации ПХП, температуры воды и других факторов. Изменения зоопланктона наблюдаются как количественные, так и качественные. При внесении в водоем полихлорпинена из расчета 0, 09-0, 375 мг/л постепенно отмирает фауна. Причем из донной фауны личинки стрекоз, ручейников и хаоборид, а также ракообразные оказались наименее резистентными, а олигохеты, гастроподы и личинки хирономид наиболее резистентными. После внесения в водоем ПХП наблюдается уменьшение растворенного в воде кислорода, что приводит к перемещениям донных организмов. Восстановление донной фауны осуществляется как бы в обратном порядке: малочувствительные к ПХП виды появляются раньше, чем высокочувствительные. Обыкновенный прудовик при концентрации 2 мг/л и водяной ослик при концентрации 0, 03 мг/л живут не более 10 дней. Некоторые экземпляры олигохет при концентрации ПХП 2, 5 мг/л живут до 15 дней. Полихлорпинен в концентрациях 0, 05-2 мг/л угнетает дыхание личинок плотвы и сеголеток семги, а у личинок хирономид повышает потребление кислорода, если концентрация ПХП находится в пределах 0, 15-30 мг/л.

В лесосплавных водоемах концентрация ПХП возрастает до 0, 26 мг/л, вследствие чего может наступить полное уничтожение рыб и многих кормовых объектов рыб. При малых концентрациях угнетается рост, развитие и размножение рыб. ПДК полихлорпинена в водоемах, как отмечают авторы, не должна превышать 0, 005-0, 01 мг/л. ПХП и гексахлоран на дизельном топливе в концентрациях 0, 002-0, 005 мг/л в какой-то мере действует на водные организмы.

Вслед за ослаблением токсичности воды в озерах наступали благоприятные условия, стимулирующие развитие отдельных видов кладоцер, численность которых в период максимального развития в 3, 5-16 раз превосходила исходные величины. Приведенные данные показывают, что полихлорпинен обладает большей токсичностью, чем гексахлоран, но токсический эффект быстрее проявляет гексахлоран.

3. Фосфорорганические соединения (ФОС)

Это сложные эфиры фосфорных, тио- и дитиофосфорных кислот. ФОС относятся к числу наиболее важных ядохимикатов и занимают одно из первых мест среди химических средств борьбы с вредителями растений и животных. ФОС являются контактными ядами, многие из них обладают свойствами системных или внутрирастительных ядов. По составу и токсическому действию они сходны между собой. ФОС в больших количествах применяют для борьбы с вредителями хлопчатника, зерновых и декоративных культур, плодовых деревьев и лесных насаждений. Некоторые соединения (хлорофос, карбофос, фосфамид, трихлорметафос-3) используют для борьбы с оводовой инвазией и другими паразитарными и эктопаразитарными заболеваниями сельскохозяйственных животных, в том числе рыб. Фосфорорганические соединения обладают малой химической стойкостью. Скорость гидролиза эфиров фосфорных кислот зависит как от РН среды, так и от температуры. При повышении температуры на 10? скорость разложения фосфорорганических соединений в воде возрастает в 3-4 раза. Для большинства соединений скорость гидролиза растет и с увеличением РН. Как правило, при температуре почвы и воды 25-35? разложение ФОС практически может закончиться через несколько суток. Большинство фосфорорганических соединений разрушается при варке пищи, и при этом не остается ядовитых остатков, которые могли бы представлять опасность для человека. Большинство изученных фосфорорганических соединений не обладает выраженной способностью к кумуляции. Однако необходимо подчеркнуть, что при длительном воздействии их может происходить накапливание эффекта и развитие интоксикации (функциональная кумуляция).

Ведущим звеном в механизме токсического действия фосфорорганических пестицидов является угнетение активности холинэстеразы крови и тканей. На этом основаны биохимические методы обнаружения ФОС (в воде и биологическом объекте-рыба). По угнетению активности холинэстеразы можно судить о степени отравления ими. При угнетении холинэстеразы на 20-30%-легкая степень отравления, на 50-60%-средняя степень отравления и при угнетении холинэстеразы на 80% и более-тяжелая степень отравления. Угнетение активности холинэстеразы связано с фосфорилированием ее анионного и эстеразного центра, что лишает фермент реакционной способности. В результате накапливается ацетилхолин, что приводит сначала к возбуждению, а затем вызывает полный блок холинэргических систем.

ФОС угнетает и другие ферменты- эстеразу, протеазу, пероксидазу и несколько повышает активность каталазы. Хлорофос (С4Н8О4Cl3Р, диптерекс, дилокс, трихлорфон, Байер-Л-13/59) применяют в ветеринарной практике при гиподерматозе животных, для борьбы с иксодовыми клещами, в рыбоводстве- для уничтожения эктопаразитов рыб, 1-2%-ные растворы хлорофоса токсичны для карповых рыб. Через четыре минуты после погружения в такие растворы у сеголетков карпа наблюдались симптомы отравления: стремительные плавательные, а затем судорожные движения, кровотечение из жабр, изменение окраски кожного покрова и плавников, сопровождающиеся появлением белого налета в виде коагулированной слизи; дыхательный ритм резко снижен, далее рыба опрокидывалась на бок и гибла. Безвредным для карповых рыб был 0, 5%-ный раствор хлорофоса при экспозиции 5 минут, показало, что через сутки он обнаруживается в количестве 0, 01 мг/кг, через 2 суток в мышцах и внутренних органах обнаруживаются лишь следы и через 3-11 суток хлорофос не обнаруживается. Активность холинэстеразы крови тотчас после обработки снижалась на 8-20%, а через часна 46%. Токсичность хлорофоса зависит от РН. В щелочной среде (РН выше 7, 5) хлорофос превращается в высокотоксичный диметилдихлорвинилфосфат (ДДВФ). С повышением температуры воды на 10?С скорость гидролиза хлорофоса возрастает в 3-4 раза. Токсическое действие хлорофоса в 0, 5%-ном растворе на годовиков карпа отмечается через 2 часа 49 минут-5 часов 12 минут, на двухлетнего карпа- через 3 часа 39 минут- 5 часов 57 минут. Опыты по выживаемости мальков карпа в растворах хлорофоса показали, что при концентрации 150 мг/л и экспозиции 17 часов выживает 16, 6%, при 100 мг/л-78% и при 50 мг/л и экспозиции 21 час выживает 95% их. Концентрация 5-12 мг/л в течение суток не вызывает гибели дафний и босмин, а концентрация 100 мг/л при экспозиции один час действует на них летально. При концентрации хлорофоса в прудовой воде 12 мг/л он уже не обнаруживается через 89 часов. Гистологические исследования жабр карпов, подвергнутых воздействию токсических концентраций хлорофоса (0, 5%-ный раствор в течение 2 часов), показали утолщение и серозный отек жаберных лепестков, набухание респираторного эпителия, а в отдельных участках-десквамацию его, оголение и некроз лепестков жабр. Летальной концентрацией хлорофоса при экспозиции 48 часов для форели и щуки является 1 мг/л, для карпа- более 100 мг/л. для окуней токсичны 0, 75 мг/л и для плотвы- 30 мг/л. Хлорофос является слабокумулятивным препаратом. Метилнитрофос (С9Н12О5NSP, фолитион, сумитион, метатион 50%-ный). Применяется 30%-ный препарат на вспомогательном веществе ОП-7 (70%). Метилнитрофос- контактный инсектицид и акарицид. В последнее время испытан для борьбы с гнусом. В качестве ларвицида метилнитрофос оказался более эффективным по сравнению с карбофосом, ДДВФ и байтексом. Поскольку основным местом выплода комаров и других кровососущих насекомых являются болота, пойменные водоемы и мелководные места озер, используемые рыбой для нереста и нагула, метилнитрофос, а также фосфамид применяют для обработки водоемов с целью уничтожения водных фаз развития насекомых. Клинические признаки отравления метилнитрофосом характеризуются нарушением функций центральной нервной системы и проявлением вначале возбуждения: быстрое стремительное плавание, выпрыгивание из воды. У рыб отмечается повышенная реакция на звуковые и тактильные раздражения. Затем возникает тремор скелетной мускулатуры, судорожное подергивание челюстей и хвоста. Приступы возбуждения сменяются относительно спокойным состоянием. В дальнейшем наступает угнетение, расстройство координации движений, дыхательный ритм резко снижается, рыба опрокидывается на бок и опускается на дно. Резко снижается у нее чувствительность на внешние раздражения, наступает коматозное состояние, которое сохраняется длительное время (6-10 часо

Несмотря на обширные исследования, проводимые во всем мире и направленные на создание новых методов защиты растений, применение стойких инсектицидов в борьбе с вредителями сельского хозяйства все еще играет и, очевидно, в предвидимом будущем будет играть важную роль в борьбе за урожай. В связи с этим неизбежно поступление остатков стойких пестицидов с сельскохозяйственных угодий в реки, пруды, водохранилища, озера, а затем в моря и Мировой океан.

Повышение культуры применения пестицидов, внедрение мер по охране вод может, безусловно, намного снизить угрозу их загрязнения, однако полностью снята она будет только после того, как удастся окончательно заменить персистентные пестициды другими, менее опасными, средствами борьбы с вредными насекомыми. В настоящее время нельзя полностью исключить применение инсектицидов и в борьбе с переносчиками возбудителей инфекционных и инвазионных заболеваний, с гнусом и другими вредными беспозвоночными. Извлекая из воды малые количества растворенных пестицидов, кумулируя и метаболируя их, водные организмы участвуют таким образом одновременно в двух процессах-интоксикации и детоксикации. В результате интоксикации-даже массовой-погибают особи, но не популяции, которые обладают значительно большей живучестью, чем отдельные слагающие их индивидуумы.

Еще более устойчивы биоценозы в целом, в частности планктонные. Так, наблюдения на прудах, много лет подряд обрабатывавшихся ДДТ, показали, что из состава планктона выпадают протококковые водоросли, а также исчезают или находятся в состоянии сильной депрессии фильтраторы-ветвистоусые раки, однако в планктоне продолжают вегетировать перидинеи, диатомовые, вольвоксовые, синезеленые и многие другие представители фитопланктона, развиваясь до уровня «цветения» воды, а в зоопланктоне продолжают нормально размножаться веслоногие раки. В этом проявляется принцип буферности водных экосистем-один из основополагающих принципов гидробиологии.

В силу возникающих в планктоне взаимодействий между его бактериальными, альгологическими и животными звеньями конечным итогом любого химического влияния оказывается рост численности и биомассы альгологических звеньев, и весь вопрос состоит в том, какие компоненты фитопланктона окажутся при этом господствующими. В условиях торможения жизнедеятельности других компонентов планктона на первый план выдвигаются наиболее устойчивые и склонные к массовому размножению синезеленые водоросли.

Биосфера и ее отдельные «блоки» обладают колоссальным запасом живучести-это ультраустойчивые системы с большим резервом взаимозаменяемых компонентов. В течение всей истории Земли менялись виды и доминанты, но сохранялись экосистемы, обеспечивающие поток и круговорот энергии. Нынешний этап эволюционного процесса, обусловленного введением в круговорот биосферы большого количества ранее не существовавших токсических агентов техногенного происхождения, отличается лишь тем, что к этим веществам труднее приспособиться высокоорганизованным формам жизни.

Поэтому погибают в первую очередь представители тех видов, которые отличаются наибольшей специализацией функций, развитой нервной системой, нуждаются в интенсивном притоке кислорода и обладают в связи с этим высокой чувствительностью к ядам.

Экологическая пирамида как бы усекается сверху: сохраняется ее фундамент, но разрушается вершина. При этом возможны 2 пути усечения: постепенное вымирание популяции хищника, сопровождаемое различными заболеваниями, либо массовая гибель типа замора, обусловленная накоплением критических концентраций ДДТ в жизненно важных органах и тканях (особенно в центральной нервной системе) и стрессовыми явлениями, стимулирующими аутогенную интоксикацию и переход хронического «носительства» пестицида в острую форму отравления. В обоих случаях образуются экологические ниши, которые неизбежно должны заселять другие виды, численность которых сдерживалась «вершинными» видами пирамиды (хищниками), и поэтому побочным последствием кумуляции пестицидов в теле хищников и обусловленного ею снижения численности и биологического ослабления их популяций должно быть возрастание численности нехищных рыб-особенно планктофагов.

С хозяйственной точки зрения, это может оказаться невыгодным, поскольку рыбы, составляющие конечные звенья трофических цепей, обладают обычно наибольшей пищевой ценностью и являются основой промысла. Вместе с тем анализ механизмов детоксикации показывает, что есть возможность перевести циркуляцию пестицидов в другое русло- на путь кумуляции в водных растениях с последующим длительным выведением их из круговорота.

Водные макрофиты должны рассматриваться поэтому как мощное орудие в деле охраны вод и предотвращения токсических загрязнений, в том числе вызванных поступлением в водоемы пестицидов. Это не означает, что можно равнодушно относиться к сохраняющейся угрозе персистентных пестицидов для гидросферы. Речь идет о том, что водные экосистемы не так легко переключаются на путь деградации, т.к. они обладают большим потенциалом сопротивления, и против дезорганизующих сил химического воздействия мобилизуют свои гомеостатические механизмы, сложившиеся в течение миллиардов лет эволюции.

Необходимо всемерно использовать этот потенциал для устранения угрозы отравления вод-по крайней мере в условиях континентальных водоемов. Практическую возможность реализации этого соображения подтверждают итоги работ по фитомелиорации прудов и удалению пестицидов с помощью высших водных растений.

Компетентный анализ, контроль и своевременный прогноз возможных последствий поступления пестицидов в водные объекты, правильная и своевременная диагностика возникающих на фоне токсического воздействия патологических явлений и организация водоохранных мероприятий с использованием природных факторов детоксикации позволят рационально подойти к преодолению этой угрозы и наметить пути предотвращения и ликвидации отрицательных последствий накопления и циркуляции персистентных пестицидов в водных экосистемах.

1. Биогеохимические и токсикологические исследования загрязнения водоемов.- М.: изд. РГГМУ, 1984.

2. Болезни рыб и водная токсикология.- М.: Химиздат, 1987.

3. Метелев В.В. Водная токсикология.- М.: Мысль, 1981.

4. Прешинг М. Влияние пестицидов на массовые виды пресноводных беспозвоночных.- Киев, 1985

Размещено на .ru