При низкой оригинальности работы "Влияние хронической гемической гипоксии на функцию эндотелия и показатели ауторегуляции церебральной гемодинамики у крыс", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
По результатам допплерографических исследований в группе животных с хронической гемической гипоксией на внутривенное введение модулятора эндогенного NO - АЦХ в дозе 0,1 мг/кг наблюдается увеличение скорости мозгового кровотока на 8,14%, что достоверно ниже в 3,4 раза показателей интактной группы, в которой увеличение скорости церебрального кровотока составило 28,13%. Внутривенное введение ингибитора e-NOS - L-NAME в дозе 10 мг/кг показало у животных с хронической гемической гипоксией снижение скорости мозгового кровотока на 8,11%, что в 2,6 раза меньше, чем в интактной группе. Уменьшение реакции вазодилатации и вазоконстрикции на внутривенное введение АЦХ и L-NAME может быть связано с повреждением эндотелиоцитов и, как следствие, снижением ферментной активности в них. Эндотелий-независимую вазодилатацию оценивали по приросту линейной скорости мозгового кровотока в проекции среднемозговой артерии на внутривенное введение НГ в дозе 0,007 мг/кг. В группе с хронической гемической гипоксией увеличение линейной скорости мозгового кровотока на внутривенное введение НГ составило 39,17 %, что достоверно не отличается от показателей интактной группы животных, в которой этот показатель составил 37,63% (рисунок 1).
Вывод
По результатам допплерографических исследований в группе животных с хронической гемической гипоксией на внутривенное введение модулятора эндогенного NO - АЦХ в дозе 0,1 мг/кг наблюдается увеличение скорости мозгового кровотока на 8,14%, что достоверно ниже в 3,4 раза показателей интактной группы, в которой увеличение скорости церебрального кровотока составило 28,13%. Внутривенное введение ингибитора e-NOS - L-NAME в дозе 10 мг/кг показало у животных с хронической гемической гипоксией снижение скорости мозгового кровотока на 8,11%, что в 2,6 раза меньше, чем в интактной группе. Уменьшение реакции вазодилатации и вазоконстрикции на внутривенное введение АЦХ и L-NAME может быть связано с повреждением эндотелиоцитов и, как следствие, снижением ферментной активности в них.
Эндотелий-независимую вазодилатацию оценивали по приросту линейной скорости мозгового кровотока в проекции среднемозговой артерии на внутривенное введение НГ в дозе 0,007 мг/кг. В группе с хронической гемической гипоксией увеличение линейной скорости мозгового кровотока на внутривенное введение НГ составило 39,17 %, что достоверно не отличается от показателей интактной группы животных, в которой этот показатель составил 37,63% (рисунок 1).
Рисунок - 1. % изменения скорости мозгового кровотока на внутривенное введение АЦХ, L-NAME и НГ.
В ходе эксперимента у интактных животных сразу после декомпрессии общей сонной артерии наблюдалось резкое увеличение линейной скорости мозгового кровотока, формируя, так называемый, гиперемический ответ. В группе с хронической гемической гипоксией гиперемический ответ либо отсутствовал, либо был слабо выражен. Что свидетельствует о нарушении механизмов ауторегуляции.
По результатам компрессионного теста у животных с хронической гемической гипоксией КО был 0,96, что достоверно меньше на 22,6%, чем в интактной группе (рисунок 2).
Рисунок - 2. Значение коэффициента овершута у животных на фоне хронической гемической гипоксии и интактных животных.
Примечание: * - достоверность относительно показателей интактной группы.
Сила ауторегуляции в группе с хронической гемической гипоксией составила 0,58, что достоверно ниже на 26,6%, чем в интактной группе (рисунок 3).
Рисунок - 3. Значение силы ауторегуляции у интактных животных и на фоне хронической гемической гипоксии.
Примечание: * - достоверность относительно показателей интактной группы.
Таким образом уменьшение вазодилатации на внутривенное введение АЦХ и вазоконстрикции на внутривенное введние L-NAME в группе с ХГГ относительно интактной группы, при отсутствии различий эндотелий-независимой вазодилатации на введение НГ, говорит о развитии дисфункции эндотелия. Уменьшение значения КО на 22,6% и САР на 26,6 % позволяет предположить участие эндотелиальной дисфункции в нарушении ауторегуляции церебральной гемодинамики у крыс на фоне хронической гемической гипоксией.
Список литературы
1. Зависимость между антиоксидантным действием флавоноидов и их влиянием на вазодилатирующую функцию эндотелия в условиях эндотелиальной дисфункции / И.Н. Тюренков, А.В. Воронков, А.А. Слиецанси др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2010. - Т. 73. № 10. - С. 14-16.
2. Иванова А.С. Перетятко Л.П. Демидов В.И. Назаров С.Б. Влияние оксида азота на морфологию плаценты и активность плацентарных макрофагов при неосложненной беременности в эксперименте // Архив патологии. 2014. N 4. С.35-38.
3. Лысенко А.С. Оценка ауторегуляции церебральной гемодинамики у крыс при экспериментально вызванной недостаточности половых гормонов // Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины: материалы 73-й открытой науч.-практ. конф. молодых ученых и студентов ВОЛГГМУ с междунар. уч., посвящ. 80-летию ВОЛГГМУ. - Волгоград, 2015. - С. 26-27.
4. Муравьева, Н.А. Оценка работоспособности, поведенческого статуса животных и изменения вазодилатирующей функции эндотелия у крыс на фоне интенсивной физической нагрузки / Н.А. Муравьева, А.С. Лысенко // Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины: материалы 71-ой открытой науч.-практ. конф. молодых ученых и студентов ВОЛГГМУ с междунар. уч. - Волгоград, 2013. - С. 8-9.
5. Тюренков, И.Н. Методический подход к оценке эндотелиальной дисфункции в эксперименте / И.Н. Тюренков, А.В. Воронков // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2008. - Т. 71, № 1. - С. 49-51.
6. An S De Vriese1,Tony J. Verbeuren, Johan Van de Voorde, Norbert H Lameire and Paul M Vanhoutte Endothelial dysfunction in diabetes // British Journal of Pharmacology. 2009 130, Issue 5. Р. 963-974.
7. Chen B. R., Kozberg M. G., Bouchard M. B., Shaik M. A., Hillman E. M. C. A critical role for the vascular endothelium in functional neurovascular coupling in the brain // J. Am. Heart Assoc. 2014 .3:e000787. 10.1161/JAHA.114.000787
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
