Классификация витаминных препаратов и практика их применения. Химические структуры никотинамида и его коферментных форм. Основные функции активных форм водорастворимых и жирорастворимых витаминов. Развитие патологии в организме при их недостатке.
В ряде случаев гиповитаминоз возникает в результате повышенной потребности организма в витаминах (например, при беременности, тиреотоксикозе, лихорадке). Препараты витаминов подразделяют на две группы (Иногда, помимо витаминов, растворимых в воде и в жирах, выделяют так называемые витаминоподобные соединения. Тиамин (витамин В 1) в больших количествах содержится в отрубях семян хлебных злаков, риса, в горохе, дрожжах и других продуктах растительного и животного происхождения. Рибофлавин (витамин В 2) содержится в больших количествах в печени, почках, яйцах, молочных продуктах, дрожжах, зерновых злаках. Витамин А включает ряд близких по структуре соединений: ретинол (витамин А-спирт, витамин Аь аксерофтол), дегидроретинол (витамин А,), ретиналь (ретинен, витамин А-альдегид), ретиноевая кислота (витамин А-кислота) и их эфиры и пространственные изомеры.
Введение
Участие витаминов в обмене веществ обусловлено в значительной степени тем, что многие из них являются коферментами или их составной частью.
Большинство витаминов в организме не синтезируется. Источником их обычно являются пищевые продукты. В тканях организма синтезируются лишь витамин D3 (в коже при воздействии ультрафиолетовых лучей) и никотинамид (из триптофана). Кроме того, ряд витаминов (витамин К и др.) образуется микроорганизмами в толстом кишечнике. При определенных условиях может развиваться более или менее выраженная недостаточность витаминов (гиповитаминоз, авитаминоз). Наиболее часто причиной недостаточности является низкое содержание витаминов в пище. Кроме того, при патологических изменениях пищеварительного тракта может быть нарушено всасывание витаминов. В ряде случаев гиповитаминоз возникает в результате повышенной потребности организма в витаминах (например, при беременности, тиреотоксикозе, лихорадке).
Восполнить недостаточность витаминов можно путем назначения диеты с соответствующим содержанием овощей, фруктов, продуктов животного происхождения. Это несомненно самый удобный и простой путь устранения гиповитаминоза, тем более что в пище содержится комплекс витаминов. Однако дозировка витаминов при этом трудно определима. Кроме того, использование витаминов в пище малоэффективно в тех случаях, когда нарушено всасывание витаминов (например, при хроническом поносе).
Важную роль в лечении гипо- и авитаминозов играют витаминные препараты. Они удобны во многих отношениях. Прежде всего их получение не зависит от времени года. Витаминные препараты легко дозировать. Кроме того, они могут быть использованы парентерально, если энтеральное введение не дает необходимого эффекта. Следует, однако, учитывать возможность гипервитаминоза - отравления витаминными препаратами (особенно жирорастворимыми).
Препараты витаминов подразделяют на две группы (Иногда, помимо витаминов, растворимых в воде и в жирах, выделяют так называемые витаминоподобные соединения. К последней группе относят холин, кислоту липоевую, кислоту оротовую, кислоту пангамовую, инозит, кислоту парааминобензойную, карнитин и витамин U.): 1) препараты водорастворимых витаминов, 2) препараты жирорастворимых витаминов.
Таблица. Водорастворимые витамины
Буквенные обозначенияНазвания витаминовНазвания коферментов или простетических групп ферментов, в которые входят витаминыПримерная суточная потребность взрослых, мгЛекарственные препараты
B lТиамин (антиневритический витамин, аневрин)Тиаминпирофосфат1,5-2Тиамина бромид
В 2Рибофлавин (стимулятор роста)Флавинмононуклеотин (ФМН),флавинадениндинуклеотид(ФАД)1,5-2Тиамина ХЛОРИДРИБОФЛАВИН
К этой группе относится значительное число витаминов, в том числе витамины комплекса В, витамин С и др.
Тиамин (витамин В 1) в больших количествах содержится в отрубях семян хлебных злаков, риса, в горохе, дрожжах и других продуктах растительного и животного происхождения.
Тиамин, всасываясь из кишечника, фосфорилируется и превращается в тиаминпирофосфат. В этой форме он является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окислительном декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, а-кетоглютаровой), а также транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути распада глюкозы. Естественно, что при недостаточности тиамина резко нарушается углеводный обмен, а затем и другие виды метаболизма. При этом в крови и тканях накапливаются пировиноградная и молочная кислоты.
При гиповитаминозе тиамина наиболее выражение страдает нервная система. Развиваются полиневриты, наступает мышечная слабость, нарушается чувствительность. В тяжелых случаях недостаточности витамина B1 (при заболевании бери-бери) могут возникать парезы, параличи. Нарушаются также функции сердечно-сосудистой системы. Нередко развивается сердечная недостаточность, которая сопровождается тахикардией, дилатацией сердца, отеками. Кроме того, наблюдаются диспепсические явления. витамин препарат классификация
При парентеральном введении солей тиамина (в мышцу) препарат всасывается хорошо. Из кишечника всасывание его лимитировано. Следует учитывать, что при повышенной щелочности среды тиамин разрушается. Определенные количества тиамина депонируются в тканях. Из организма тиамин и продукты его превращения выделяются почками.
Применяют тиамин при его недостаточности, а также при невритах, невралгиях, парезах, радикулитах, при ряде кожных заболеваний, при многих разновидностях патологических состояний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и др.
Для практического применения выпускают тиамина бромидитиамина хлорид (назначают внутрь и парентерально).
Токсические эффекты при применении препаратов тиамина обычно не возникают. Иногда бывают аллергические реакции.
Рибофлавин (витамин В 2) содержится в больших количествах в печени, почках, яйцах, молочных продуктах, дрожжах, зерновых злаках.
Всасываясь из кишечника, рибофлавин при участии АТФ фосфорилируется и превращается в следующие коферментные формы: флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД). Оба кофермента принимают участие в окислительно-восстановительных процессах в составе дегидрогеназ и оксидаз. Группу ферментов, в состав которых входит рибофлавин, обычно называют флавиновыми ферментами.
При недостаточности рибофлавина наблюдается ангулярный стоматит (хеилоз), при котором образуются трещины в углах рта, на губах. Кроме того, наблюдается глоссит (сосочки языка сглажены, цвет языка пурпурный или с синеватым оттенком), поражение кожи у носа и около ушных раковин. Типичен васкулярный кератит (расширение сосудов конъюнктивы вокруг роговицы). Возникает светобоязнь, слезотечение. В ряде случаев наблюдается нарушение зрения в темноте (гемералопия). При недостаточности рибофлавина нередко возникает анемия.
Из желудочно-кишечного тракта рибофлавин всасывается хорошо. В значительных количествах депонируется в тканях. Выделяется почками.
Применяют рибофлавин при его недостаточности, а также при кератитах, конъюнктивитах, иритах, при ряде кожных и инфекционных заболеваний, лучевой болезни и др. Назначают внутрь и местно. Для парентерального введения используют рибофлавина мононуклеотид.
Токсические эффекты при применении рибофлавина не отмечаются.
Кислоту никотиновую и никотинамид обозначают как витамин РР3. Имеются данные, что в организме кислота никотиновая превращается в амид кислоты никотиновой. Последний участвует в образовании двух важных коферментов: никотинамидадениндинуклеетида (НАД, кодегидраза I) и никотинамид-адениндинуклеотидфосфата (НАДФ, кодегидраза II). С дегидрогеназами они участвуют в окислительных процессах, являясь на определенном этапе дыхания акцепторами водорода (протонов) и электронов.
Никотинамид частично образуется в организме из триптофана.
При отсутствии в пище витамина РР развивается заболевание пеллагра. Основными симптомами ее являются диарея (понос), дерматит (характерно воспаление открытых поверхностей кожи) и деменция (снижение умственной деятельности). Кроме того, отмечаются глоссит (воспаление языка), гастрит и другие симптомы.
Помимо функции витамина, кислота никотиновая обладает также выраженным, но непродолжительным сосудорасширяющим действием. Проявляется это покраснением лица, головокружением, снижением артериального давления, тахикардией и др. Никотинамид такими свойствами не обладает. Кислота никотиновая влияет также на липидный обмен (препятствует липолизу в жировых тканях). Содержание в крови холестерина и свободных жирных кислот при этом снижается.
Из пищеварительного тракта кислота никотиновая и никотинамид всасываются хорошо. Неизмененные соединения и продукты их превращения выделяются почками.
Применяют кислоту никотиновую и никотинамид внутрь и парентерально при пеллагре, при заболеваниях печени, гастритах с пониженной кислотностью, кожных заболеваниях, ряде интоксикаций и других показаниях. Кислоту никотиновую иногда назначают при сосудистых спазмах, при атеросклерозе.
Оба соединения мало токсичны. Кислота никотиновая может вызывать сосудистые реакции. При ее длительном применении в больших дозах возможно развитие жировой дистрофии печени. Для предупреждения этого осложнения следует пользоваться метионином (аминокислота, способствующая утилизации избытка жира из печени).
Химические структуры никотинамида и его коферментных форм.
Кислота пантотеновая в природе имеет очень широкое распространение. Особенно большие количества кислоты пантотеновой обнаружены в дрожжах, печени, яйцах, икре рыб, зерновых культурах, цветной капусте. Кислота пантотеновая синтезируется микрофлорой кишечника.
Физиологической активностью обладает правовращающий изомер кислоты пантотеновой. В организме он участвует в образовании кофермента А. Значение кофермента А в обменных процессах очень велико. Он принимает участие в окислении и биосинтезе жирных кислот, в окислительном декарбоксилировании кетокислот (например, пировиноградной, а-кетоглютаровой), в синтезе лимонной кислоты (включаясь в цикл трикарбоновых кислот), в синтезе кортикостероидов, ацетилхолина и др. Основная функция кофермента А заключается в том, что он является акцептором и переносчиком кислотных (ацильных) остатков.
Недостаточность кислоты пантотеновой у людей практически не развивается. Если ее вызвать искусственным путем, назначая добровольцам специальную диету и антагонисты кислоты пантотеновой, наблюдаются утомляемость, нарушение сна, головные боли, диспепсические расстройства, парестезии, мышечные боли и другие нарушения.
Из желудочно-кишечного тракта кислота пантотеновая всасывается хорошо. В больших количествах обнаруживается в ряде органов: сердце, печени, почках и надпочечниках. Выделяется в неизмененном виде (2/3 - почками, 1/3 - кишечником).
В медицинской практике применяют кальция пантотенат (внутрь, местно и парентерально). Препарат назначают при невритах, невралгиях, некоторых аллергических реакциях, при заболеваниях органов дыхания, язвах, ожогах, при послеоперационной атонии кишечника, для устранения токсических эффектов препаратов стрептомицина, соединений мышьяка и др.
Токсичность кальция пантотената низкая. Из побочных эффектов иногда наблюдаются диспепсические явления.
Витамин В 6 существует в виде трех соединений: пиридоксина (пиридоксола), пиридоксаля и пиридоксамина. Для обозначения всей группы обычно используют название первого соединения - пиридоксина.
Вещества с B6-витаминной активностью в больших количествах содержатся в дрожжах, зернах злаков, бобовых культур, в бананах, мясе, рыбе, печени, почках.
Основной коферментной формой, в которую превращаются пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин, является пиридоксальфосфат (кроме того, образуется пиридоксаминфосфат). Пиридоксальфосфат участвует в очень многих процессах азотистого обмена: трансаминировании, дезаминировании и декарбоксилировании аминокислот, превращениях триптофана, серусодержащих и оксиаминокислот и др.
У людей недостаточность витамина В, наблюдается редко. Она может возникнуть у детей (наблюдаются судороги, дерматит). Кроме того, причиной недостаточности витамина В, может быть длительное лечение противотуберкулезными препаратами из группы гидразидов изоникотиновой кислоты (изониазид и др.), которые угнетают синтез пиридоксальфосфата. Так, например, если при этом развиваются периферические невриты, их устраняют путем назначения пиридоксина.
Искусственно вызываемая у добровольцев недостаточность витамина В, (путем назначения специальной диеты и антагонистов витамина В 6) сопровождается появлением себорейного дерматита на лице, глоссита, стоматита, судорог. После введения пиридоксина эти явления проходят.
Из пищеварительного тракта витамин В 6 всасывается хорошо. В организме подвергается химическим превращениям. Путь выведения его метаболитов - почки.
Для медицинской практики выпускают пиридоксина гидрохлорид. Применяют его при недостаточности витамина Вена фоне приема гидразидов изоникотиновой кислоты, антибиотиков, при большой физической нагрузке, при токсикозах беременности. Используют препарат также при лечении паркинсонизма, невритов, радикулита, лучевой болезни, гепатита легкой и средней тяжести, ряда кожных заболеваний и других патологических состояний. Вводят его внутрь и парентерально.
Переносится препарат хорошо. Иногда возникают аллергические реакции.
Кислота фолиевая (кислота птероилглутаминовая) состоит из трех структурных элементов: птеридинового производного, парааминобензойной кислоты и L-глутаминовой кислоты. Наибольшие количества кислоты фолиевой находятся в свежих овощах (салате, шпинате, помидорах, моркови), печени, почках, яйцах, сыре и других продуктах. Синтезируется микрофлорой кишечника.
В печени кислота фолиевая превращается в активную коферментную форму 5,6,7,8-тетрагидрофолиевую кислоту. Основная функция последней заключается в присоединении и переносе одноуглеродных групп (формильной 1, метильной, океиметильной и метиленовой групп).
Значение тетрагидрофолиевой кислоты в обмене веществ очень велико. Она участвует в синтезе пуринов, опосредованно - в синтезе пиримидинов, в превращениях ряда аминокислот, в обмене гистидина, в синтезе метиона, т. е. в метаболизме нуклеиновых кислот и белков.
При недостаточности кислоты фолиевой развивается макроцитарная анемия. Может быть лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Поражается пищеварительный тракт (возникает глоссит, стоматит, язвенный гастрит, энтерит).
Кислота фолиевая всасывается из тонкого кишечника. В плазме основная часть ее находится в связанном состоянии. В больших количествах она депонируется в печени. В значительных концентрациях обнаруживается в ликворе. Продукты превращения кислоты фолиевой выделяются почками.
Применяют кислоту фолиевую при макроцитарной анемии, мегалобластических анемиях у детей и беременных, при спру и т. д. Вводят препарат внутрь.
Говоря о витамине В 12, обычно имеют в виду цианокобаламин. Однако активностью витамина B12 обладает и ряд других аналогов и производных цианокобаламина (в том числе природного происхождения). Таким образом, понятие "ВИТАМИНВ12" приобрело собирательный характер. В особенно больших количествах витамин В 12 содержится в говяжьей печени и почках. В природе синтезируется только микроорганизмами. Этот путь используется и при промышленном получении ВИТАМИНАВІ2. Синтез витамина B12 микроорганизмами в толстом кишечнике человека для баланса витамина Bi2 не имеет значения, так как его всасывание происходит главным образом в тонком кишечнике.
Основная функция активных коферментных форм витамина B12 (КОФЕРМЕНТАВ12 и метилкобаламина) - перенос подвижных метальных групп (процесс трансметилирования) и водорода. Благодаря этим процессам осуществляется влияние на обмен белков и нуклеиновых кислот (посредством участия в синтезе метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов и др.). Витамин Bi2 необходим для процесса кроветворения, для образования эпителиальных клеток, для функционирования нервной системы (вследствие влияния на образование миелина), для роста и процессов регенерации.
При недостаточности цианокобаламина (связанной обычно с патологией желудка и тонкого кишечника, нарушающей всасывание цианокобаламина) развивается мегалобластическая анемия (пернициозная или злокачественная анемия, анемия Аддисона-Бирмера). При этом, помимо кроветворной системы, страдает пищеварительный тракт (язык становится ярко-красным, гладким, высокочувствительным к химическим раздражителям; со стороны желудка отмечается атрофия слизистой оболочки, ахилия) и нервная система (парестезии, болевые ощущения, нарушение походки).
Всасывается цианокобаламин ("внешний фактор Касля") в тонком кишечнике. Для этого требуется его взаимодействие в желудке с "внутренним фактором Касля". Последний представляет собой гликопротеин, обеспечивающий абсорбцию цианокобаламина. Если внутренний фактор по каким-либо причинам отсутствует (например, в результате резекции желудка), цианокобаламин следует вводить парентерально. В плазме крови цианокобаламин в основном находится в связанном с белками состоянии. В больших количествах он депонируется в печени. Выделяется преимущественно железами пищеварительного тракта (особенно с желчью), а также почками.
Применяется цианокобаламин при пернициозной анемии, при некоторых заболеваниях нервной системы, патологических состояниях печени, инфекциях, лучевой болезни. Вводят обычно парентерально.
Переносится препарат хорошо. Иногда вызывает повышение свертываемости крови. При превышении обычного числа эритроцитов и лейкоцитов дозу цианокобаламина снижают.
К витаминам комплекса В ряд авторов относит также кислоту пангамовую и холина хлорид. Однако более правильно оценивать их как витаминоподобные вещества или физиологически активные биогенные соединения. При недостаточности этих веществ в пище гипо- или авитаминоз у людей не возникает. Неизвестны коферментные формы кислоты пангамовой и холина хлорида. Их участие в биохимических процессах связано с тем, что они являются донаторами метальных групп. Применяют их при заболеваниях печени (циррозе, гепатитах), атеросклерозе, лечении алкоголизма. Кислоту пангамовую назначают также при дистрофических поражениях миокарда, при стенокардии. В качестве препарата кислота пангамовая выпускается в виде кальциевой соли (кальция пангамат), назначаемой внутрь.
Важную биологическую роль играет кислота аскорбиновая (витамин С). Она содержится в значительных количествах в овощах, плодах, ягодах, хвое, шиповнике, в листьях черной смородины. Под влиянием высоких температур, кислорода, аскорбатоксидазы (фермента, содержащегося в растениях), тяжелых металлов (особенно меди) кислота аскорбиновая разрушается. В организме человека кислота аскорбиновая не синтезируется.
Значение кислоты аскорбиновой для организма человека очень велико. Возможно, что ее основные эффекты связаны с участием в окислительно-восстановительных процессах. Последнее осуществляется вследствие окисления кислоты аскорбиновой в дегидроаскорбиновую кислоту.
Процесс этот обратимый и сопровождается переносом водородов, т. е. электронов и протонов. Кислота аскорбиновая участвует в образовании основного вещества соединительной ткани (включающего мукополисахариды - гиалуроновую кислоту и хондроитинсерную кислоту) и синтезе коллагена, при недостатке которых отмечается порозность и ломкость сосудов, замедление процесса регенерации. Установлено участие кислоты аскорбиновой в образовании кортикостероидов, в обмене тирозина, в превращении фолиевой кислоты в ее активную форму - тетрагидрофолиевую кислоту, активирующее влияние на ряд ферментов.
При недостаточности кислоты аскорбиновой развивается гиповитаминоз, а в тяжелых случаях - авитаминоз (цинга, или скорбут). При цинге наблюдаются утомляемость, сухость кожи, геморрагические высыпания на коже (обычно перифолликулярные), гингивит с кровотечением из десен, расшатывание и выпадение зубов, кровоизлияния в мышцы, боли в конечностях, нарушения со стороны внутренних органов (геморрагический энтероколит, плеврит, гипотония, поражение сердца, печени и др.). Снижается сопротивляемость к инфекциям.
Всасывается кислота аскорбиновая в тонком кишечнике. Частично депонируется в тканях (особенно много вещества обнаруживается в надпочечниках). Выделяется с мочой частично в неизмененном виде, но главным образом в виде продуктов превращения (оксалатов).
Применяют кислоту аскорбиновую для профилактики и лечения С-витаминной недостаточности, при кровотечениях, инфекциях, интоксикациях химическими веществами, атеросклерозе, лучевой болезни, вяло текущих регенеративных процессах, повышенных нагрузках и многих других состояниях. Вводят препарат внутрь и парентерально.
В терапевтических дозах кислота аскорбиновая переносится хорошо и побочных эффектов не вызывает. При введении в больших дозах и в течение длительного времени может повреждать островковый аппарат поджелудочной железы и опосредованно (вследствие избыточного образования кортикостероидов) - почки. Последнее приводит к повышению артериального давления.
Витамин Р объединяет ряд веществ, относящихся к группе биофлавоноидов (химически являются производными флавона). Содержатся они в цитрусах, плодах шиповника, ягодах черноплодной рябины, зеленых листьях чая и др.
Основной эффект витамина Р заключается в уменьшении проницаемости и ломкости капилляров. Наряду с аскорбиновой кислотой участвует в окислительно-восстановительных процессах.
При недостаточности витамина Р наблюдается снижение резистентности капилляров, которое устраняют путем назначения препаратов, обладающих Р-витаминной активностью. В качестве последних используют рутин (3-рутинозид кверцетина, получаемый из зеленой массы гречихи), кверцетин, витамин Р из листьев чайного растения (содержит катехины), витамин Р из цитрусовых и других растений.
Применяют препараты с Р-витаминной активностью (целесообразно в сочетании с аскорбиновой кислотой) при патологических состояниях, сопровождающихся повышением проницаемости сосудов (геморрагических диатезах, капилляротоксикозе). Назначают внутрь.
К витаминоподобным веществам, растворимым в воде, может быть отнесен также витамин U. Химически представляет собой метилметионин-сульфоний хлорид. В значительных количествах содержится в спарже, свежих томатах, капусте, сельдерее.
Витамин U обладает противоязвенным действием. Можно предполагать, что это связано с тем, что он является донатором метальных групп.
Применяют витамин U внутрь при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при гастритах, язвенных колитах.
2. Препараты жирорастворимых витаминов
Эта группа витаминов объединяет витамины A, D, Е и К.
Витамин А включает ряд близких по структуре соединений: ретинол (витамин А-спирт, витамин Аь аксерофтол), дегидроретинол (витамин А,), ретиналь (ретинен, витамин А-альдегид), ретиноевая кислота (витамин А-кислота) и их эфиры и пространственные изомеры. Содержится витамин А (в виде эфира-пальмитата) в животных продуктах - рыбьем жире (трески, палтуса, морского окуня), коровьем масле, печени, молоке и молочных продуктах.
В различных растениях и частично в животных продуктах содержатся А-провитамины - каротины 3(а-, р- и у-изомеры). В организме они превращаются в витамины А. Наиболее распространенным и наиболее активным изомером является р-каротин. Ферментативное расщепление (гидролиз) одной молекулы р-каротина приводит к образованию двух молекул витамина А. Значительные количества каротинов содержатся в моркови, петрушке, щавеле, шпинате, облепихе, красноплодной рябине, шиповнике, абрикосах.
Основная направленность действия витамина А на обмен веществ не выяснена. По-видимому, он играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах (за счет большого количества ненасыщенных связей). Имеются данные, что витамин А участвует в синтезе мукополисахаридов, белков, липидов. Большое значение имеет витамин А для фоторецепции. Об этом свидетельствует то, что при недостаточности витамина А наступает расстройство темновой адаптации или так называемого сумеречного зрения (подобное состояние называют гемералопией, или "куриной слепотой").
Таблица. Жирорастворимые витамины
Буквенное обозначениеНазвание и синонимыПримерная суточная потребностьЛекарственные Препараты
Причина последнего заключается в следующем. В сетчатке имеются специальные клетки (палочки), чувствительные к свету слабой интенсивности. Они содержат фоточувствительный пигмент родопсин, состоящий из ретиналя (альдегидная форма витамина А), связанного с белком опсином. Под влиянием света этот комплекс распадается, что вызывает генерацию нервных импульсов. Сначала образуется ряд промежуточных соединений. Заканчивается процесс распада родопсина освобождением ретиналя и опсина. Затем под влиянием фермента дегидрогеназы ретиналь восстанавливается в витамин А. В темноте из витамина А происходит интенсивный ресинтез зрительного пурпура, что повышает остроту зрения при низкой освещенности. Упрощенно основные этапы превращения зрительного пурпура представлены на следующей схеме
Для недостаточности витамина А, помимо развития гемералопии, типично поражение эпителия слизистых оболочек и кожи. При этом наблюдается превращение разных видов эпителия в многослойный плоский эпителий. Усиливаются процессы ороговения. Кожа становится сухой, наблюдается папулезная сыпь, шелушение. Поражается слизистая оболочка глаза.
Секреция слезных желез снижается. Развивается сухость роговицы (ксерофтальмия), которая при авитаминозе А может привести к ее размягчению и некрозу (кератомаляции). В тяжелых случаях это может быть причиной полной слепоты. Кроме того, наблюдается поражение верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.
Нарушение со стороны кожных и слизистых барьеров при недостаточности витамина А облегчает инфицирование организма, благоприятствует развитию воспалительных процессов. Заживление ран, их грануляция и эпителизация замедляются. При авитаминозе А развивается также гипохромная анемия.
Всасывается витамин А главным образом в тонком кишечнике. Для его диспергирования и абсорбции необходимы желчные кислоты. В связи с этим при недостаточности желчеобразования может развиться гиповитаминоз А. В этих случаях необходимо парентеральное введение препаратов витамина А. После всасывания витамин А по лимфатическим путям попадает в печень, где в значительных количествах депонируется в виде ретинол-пальмитата. Выделяющийся в кровь ретинол в плазме вступает в связь с белками, обеспечивающими его транспорт к тканям. В организме витамин А полностью подвергается химическим превращениям. Образующиеся при этом метаболиты и конъюгаты выделяются почками и кишечником.
Каротины, вводимые с продуктами питания, превращаются в витамин А в слизистой оболочке кишечника. С этого момента они приобретают биологическую активность.
Применяют препараты витамина А и каротины для лечения и профилактики А-витаминной недостаточности, при некоторых кожных заболеваниях (при нарушении процесса ороговения), при ряде патологических состояний роговицы и сетчатки, для лечения ожогов, отморожений, при инфекционных заболеваниях, при некоторых патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и др. Назначают препараты витамина А внутрь, внутримышечно и местно. Дозируют в миллиграммах и в международных единицах (ME). 1 мг витамина А составляет 3300ME (IME= 0,3 мкг). В качестве препаратов с А-витаминной активностью выпускают разные лекарственные формы ретинола ацетата, ретинола пальмитата, концентрат витамина А, препараты рыбьего жира, масло облепиховое (содержит каротин, каротиноиды и другие соединения).
При больших дозах и длительном применении витамина А может развиваться острый или хронический гипервитаминоз. В острых случаях отмечается головная боль, сонливость, тошнота, рвота, светобоязнь, судороги. При хроническом гипервитаминозе А появляются кожные поражения (сухость кожи, пигментация), наблюдается выпадение волос, ломкость ногтей, боли в области костей и суставов, возможен гиперостоз (особенно у детей), увеличение печени и селезенки, диспепсические явления, головная боль. Лечение гипервитаминоза заключается в отмене витамина А.
В группе витамина Dнаиболее активными соединениями являются эргокальциферол (ВИТАМИНD3) и холекальциферол (ВИТАМИНD3).
Большие количества витаминов группы D содержатся в жире печени тунца, трески, палтуса, китов. Умеренной D-витаминной активностью обладает коровье молоко и желтки яиц. Витамины D2 и D3 имеют природные провитамины. Для ВИТАМИНАD2 - это эргостерин, относящийся к стеринам растительного происхождения, а для ВИТАМИНАD3-7-дегидрохолестерин, содержащийся в ряде животных тканей, в том числе в коже. При фотоизомеризации провитамины превращаются в соответствующие витамины. В частности, под влиянием солнечного света в коже из 7-дегидрохолестерина образуется витамин D3.
Влияние витамина Dна обмен веществ проявляется в основном в отношении метаболизма кальция (Са**) и фосфата (НРО 4**). Один из важных эффектов витамина D заключается в том, что он повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфора. При этом обеспечиваются необходимые концентрации их в крови. Кроме того, витамин D регулирует минерализацию костной ткани. При его недостаточности развивается рахит, остеомаляция и остеопороз. Вместе с тем под контролем витамина D находится и процесс мобилизации кальция из костной ткани, что также необходимо для создания оптимальных условий роста костной ткани.
Определенное значение в поддержании необходимых концентраций фосфатов в организме имеет способность витамина D повышать их реабсорбцию в канальцах почек. Обмен кальция и фосфатов регулируется не только витамином D, но также паратгормоном и тирокальцитонином
Недостаточность витамина D у детей приводит к развитию рахита (нарушается обызвествление костей, может деформироваться позвоночник и грудная клетка, часто искривляются нижние конечности, задерживается появление зубов, возникает гипотония мышц, отстает общее развитие ребенка). У взрослых при гиповитаминозе D может возникать остеомаляция и остеопороз.
Всасывается витамин D в тонком кишечнике. С лимфой попадает в печень и общий кровоток. В плазме крови вступает в связь с белками, которые осуществляют его транспорт к различным органам. Депонируется витамин D в костях, печени, в слизистой оболочке тонкого кишечника и в других тканях. Выделяется витамин D и продукты его обмена в основном кишечником и в меньшей степени почками.
В медицинской практике применяют препараты витамина D2 (эргокальциферола) главным образом для лечения и профилактики рахита. Кроме того, их используют при некоторых заболеваниях костной системы (остеодистрофиях), в хирургии - для ускорения образования костной мозоли, при недостаточности околощитовидных желез, при волчанке кожи и слизистых оболочек.
Выпускают эргокальциферол в виде драже, растворов в масле и спирте для введения внутрь. Дозируют в международных единицах (ME). IME составляет 0,025 мкг химически чистого витамина D.
Выраженной D-витаминной активностью обладает также рыбий жир.
Следует иметь в виду, что витамин D может вызывать острое и хроническое отравления (D-гипервитаминозы). Заключаются они в патологической деминерализации костей и отложении кальция в почках, сосудах, сердце, легких, кишечнике. Это сопровождается нарушением функций соответствующих органов и может приводить к смертельному исходу (например, в результате почечной недостаточности и связанной с ней уремией). Заметно страдает и центральная нервная система. Симптоматика довольно разнообразна - от вялости и сонливости до резкого беспокойства и судорог. Лечение D-гипервитаминоза заключается в отмене витамина D и назначении кортикостероидов, витамина Е, препаратов магния и калия, кислоты аскорбиновой, ретинола, тиамина.
Наиболее активен ?-токоферол. Природный ?-токоферол имеет D-конфигурацию, а синтетический является полным рацематом ?-токоферола (DL-?-токоферол).g- иb-, (АВИТАМИН Е (токоферол) объединяет ряд соединений, обладающих аналогичными биологическими свойствами и относящихся к группе токоферолов. Известны семь токоферолов, их изомеры и синтетические производные.
Витамин Е находится практически во всех пищевых продуктах. Особенно много его в растительных маслах.
Участие витамина Е в обменных процессах не представляется достаточно ясным. Считают, что витамин Е участвует в регуляции окислительных процессов. Одну из основных функций его относят к антиоксидантному действию. В частности, полагают, что он тормозит окисление ненасыщенных жирных кислот, препятствует образованию их перекисей. Кроме того, витамин Е, по-видимому, влияет на клеточное дыхание.
Из желудочно-кишечного тракта всасывается примерно половина, витамина Е, содержащегося в пище. Абсорбция его как витамина, растворимого в жирах, требует присутствия желчных кислот. Сначала витамин Е попадает в лимфу, затем в общий кровоток. Депонируется он в гипофизе, семенниках, надпочечниках и других органах. Выделяются витамин Е и продукты его превращения печенью и почками.
Признаки Е-витаминной активности у человека достоверно не установлены. У ряда животных показано, что при недостаточности витамина Е у самцов поражаются семенники, вплоть до полной стерильности, а у самок наблюдается рассасывание плода и плаценты, что приводит к самопроизвольному аборту. Кроме того, у животных наблюдается выраженная дистрофия скелетных мышц и миокарда. Возможны изменения со стороны щитовидной железы, печени, центральной нервной системы.
В медицинской практике витамин Е (раствор токоферола ацетата в масле, концентрат витамина Е) применяют при самопроизвольных абортах, мышечных дистрофиях, при стенокардии, при поражении периферических сосудов, при ревматоидных артритах, при климаксе. Гипервитаминоз Е не известен.
Витаминами, растворимыми в жирах, являются также витамины группы К, обладающие антигеморрагическими свойствами (повышают свертываемость крови). К ним относятся природные витамины K1 (филлохинон) и менее активный витамин К 2 (менахинон). Сходными свойствами обладает синтетический водорастворимый препарат - викасол. Он имеет более широкое применение, так как витамин K1 разрушается под влиянием света (ультрафиолетовых лучей) и щелочей.
Большие количества витамина К находятся в растениях (шпинате, капусте, тыкве и др.). Из продуктов животного происхождения в качестве источника витамина К может служить печень. Интенсивно синтезируют витамин К микроорганизмы толстого кишечника.
Витамин К обладает стимулирующим влиянием на синтез в печени протромбина, проконвертина и ряда других факторов свертывания крови. Кроме того, он благоприятствует синтезу АТФ, креатинфосфата, ряда ферментов.
При недостаточности витамина К наблюдается снижение содержания в крови протромбина и других факторов свертывания крови, что проявляется кровоточивостью тканей, развитием геморрагического диатеза. Возникает К-гиповитаминоз чаще всего при нарушении всасывания витамина К (при патологии печени, кишечника).
Абсорбция витамина К происходит в тонком кишечнике. Всасывание препаратов витамина К, растворимых в жирах, требует участия желчных кислот. Из кишечника они попадают в лимфу, а затем в кровь. Водорастворимые препараты с К-витаминной активностью (например, викасол) всасываются непосредственно в кровь. В организме витамин К полностью метаболизируется. Продукты его превращения выделяются с желчью и мочой.
Применяют препараты группы витамина К при кровоточивости и геморрагических диатезах, связанных с гипопротромбинемией. Их назначают
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
