Уремічна кардіоміопатія та ішемічна хвороба серця у хворих з хронічною нирковою недостатністю: особливості патогенезу, діагностики і прогнозування (клініко-експериментальне дослідження) - Автореферат

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Уремічна кардіоміопатія та ішемічна хвороба серця у хворих з хронічною нирковою недостатністю: особливості патогенезу, діагностики і прогнозування (клініко-експериментальне дослідження)Робота виконана в Національному медичному університеті ім. Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Никула Тарас Денисович, Національний медичний університет ім. Офіційні опоненти: Член-кореспондент НАН України, академік НАМН України, доктор медичних наук, професор Пиріг Любомир Антонович, Національна академія післядипломної освіти ім. Шупика МОЗ України, професор кафедри нефрології доктор медичних наук, професор Бульда Володимир Іванович, Національний медичний університет ім. З дисертацією можна ознайомитись у науковій бібліотеці Національного медичного університету ім.Хронічна ниркова недостатність (XHH), або хронічна уремія, її діагностика, профілактика, лікування та прогнозування залишаються однією з найважливіших проблем сучасної нефрології та медицини взагалі (Колесник М.О., 2001; Лапчинська І.І., 2001; Никула Т.Д., 2007; Мухин Н.А. и др., 2009; Dries D.L. et al., 2000). Серед чинників швидкого розвитку і прогресування ХХН і ХНН та змін у серці виділяють артеріальну гіпертензію (АГ), порушення ліпідного обміну, масивну протеїнурію (Culleton B.F. et al., 2000), гіперактивність симпатичної системи і багато інших (Грачев А.В., 2001; Семидоцкая Ж.Д. и др., 2003; Дудар І.О. та ін., 2004; Мойсеєнко В.О., Парафенко О.І., 2004; Смирнов А.В. и др., 2004; Chmielewski M. et al., 2008). У разі його дефіциту порушується всмоктування кальцію в тонкій кишці, виникають тяжка гіпокальціємія, вторинний гіперпаратиреоз з усіма наслідками з боку різних органів і систем, у тому числі серцево-судинної з кальцифікацією структур серця і судин (Eknoyan G. et al., 2003; Floege J., 2004; Schafer C. et al., 2004; Колесник М.О., Кулизький М.В., 2006; L. Вивчити динаміку змін ДНК-хроматинового комплексу в хворих з ХНН, у померлих від уремії та в тварин з експериментальною нирковою недостатністю. Дослідити особливості хроноінотропних залежностей та перехідних процесів у міокарді тварин з експериментальною нирковою недостатністю, біохімічні аспекти формування уремічної кардіоміопатії та ІХС у хворих з ХНН.(2004), у співвідношенні з класифікацією ХХН, прийнятою на ІІ зїзді нефрологів України (2005 р.)) хворі розподілялися так: стадія відсутності ХНН (ХНН 0=ХХН-І-ІІ) - 30 (27,3%), стадія початкової ХНН (ХНН І=ХХН-ІІІ) - 23 (20,9%), стадія вираженої ХНН (ХНН ІІ=ХХН-IV) - 25 (22,7%), стадія термінальної ХНН (ХНН ІІІ=ХХН-V) - 32 (29,1%). При загальному клінічному обстеженні пацієнтів також були виявлені інші ознаки порушень з боку серцево-судинної системи: вимушене сидяче положення, набухання яремних вен, почастішання (іноді порідшання) пульсу, різні аритмії, підвищення артеріального тиску, збільшення печінки, набряки (периферичні та порожнинні), розширення меж серця (в більшій мірі лівої), зміни тонів серця, серцеві шуми (систолічний на верхівці та легеневій артерії, рідше діастолічний на основі серця, шум тертя перикарда у передсерцевій ділянці, в зоні абсолютної тупості серця, переважно в стадії ХНН ІІІ). Частота АГ у залежності від віку була різною на стадіях ХХН: при ХНН 0 (ХХН І-ІІ) у хворих 45 років і старше на 23% більшою, ніж в осіб молодшого вікового періоду; при ХНН І-ІІІ (ХХН ІІІ-V) на 2% відповідно, що свідчить про переважно ренальний характер гіпертензії в заключних стадіях захворювання. На ЕКГ у тій чи іншій комбінації спостерігаються зниження вольтажу зубців R і T, двофазність чи негативізація Т, депресія сегмента ST (найчастіше у відведеннях I, AVL, V2-V6), розширення чи двофазність зубця Р, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, подовження інтервалу, зниження, розщеплення комплексу QRS, блокади ніжок пучка Гіса, порушення атріовентрикулярної провідності, миготіння або тріпотіння передсердь (у 6,2%), екстрасистолія, переважно шлуночкова (у 11,1%), інші аритмії серця (загалом аритмії серця діагностовано у 17,4% хворих із термінальною ХНН) тощо. З метою вивчення процесів, повязаних з білковим синтезом у міокарді, нами було проведено визначення стану хроматину в ядрах лейкоцитів і міокарда у хворих з ХНН та у тварин з експериментальною нирковою недостатністю.У дисертації наведено нове вирішення актуального завдання клінічної медицини, що полягає в покращенні прогнозування, уточненні ланок патогенезу уремічних і атеросклеротичних уражень серця та судин для їх корекції на основі вивчення особливостей клініко-параклінічних проявів, порушень стану генома, біохімічних аспектів формування, хроноінотропних залежностей і перехідних процесів у міокарді в хворих з різними стадіями хронічної ниркової недостатності та в тварин із експериментальною нирковою недостатністю. Прояви уремічної кардіоміопатії (УКМП) спостерігаються практично в усіх пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю (ХНН).

Основний зміст роботи