Ураження серця при системній склеродермії (діагностика, аспекти патогенезу, лікування) - Автореферат

ЛУГАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ УДК 616.12:616.5-004.1-089-07-08 ураження серця при системній склеродерміїОфіційні опоненти: доктор медичних наук Гринь Владислав Костянтинович, Інститут невідкладної та відновної хірургії АМН України (м.Донецьк), заступник директора з наукової роботи доктор медичних наук Бурмак Юрій Григорович, Луганський державний медичний університет МОЗ України, доцент кафедри внутрішніх хвороб факультету післядипломної освіти Захист відбудеться “2” липня 2001 р. о 8 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К 29.600.01 при Луганському державному медичному університеті МОЗ України (91045 м.Луганськ, кв.50-річчя Оборони Луганська, 1; тел.54-85-57). З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Луганського державного медичного університету (91045 м.Луганськ, кв.50-річчя Оборони Луганська, 1). Дисертацію присвячено вивченню ураження міокарда, ендокарда, перикарда у хворих на системну склеродермію за даними клініко-інструментальних методів діагностики. Виявлено діастолічну дисфункцію лівого шлуночка у хворих на системну склеродермію, яка носить “гіпертрофічний” характер і визначається змінами процесу діастолічного наповнення.На жаль, лікування СКП становить чималі труднощі й почасти застосування препаратів патогенетичної терапії неефективне, а в деяких випадках навіть може негативно впливати на серце, погіршувати його функціональні резерви [Takahashi N.et al., 1999]. Безумовно, виграватимуть ті терапевтичні заходи, в результаті яких можна буде одночасно досягти ефекту, спрямованого і на патологічний процес сполучної тканини, і на серце. Робота виконувалась відповідно з основним планом НДР Донецького державного медичного університету і є фрагментом конкурсних комплексних тем МОЗ України “Вивчити стан динамічного поверхневого натягу біологічних рідин у здорових людей та хворих з різноманітними захворюваннями терапевтичного профілю” (№ держреєстрації 0197V002098, шифр роботи МК.97.02.04) та “Аналіз кардіодепресивних чинників у хворих на поліорганну недостатність для обгрунтування методів патогенетичної терапії” (№ держреєстрації 0195V000656, шифр роботи ЦФ.544). У звязку з цим було поставлено такі задачі: Вивчити характер клінічних ознак та частоту ураження внутрішніх органів і зокрема серця у хворих на ССД. Оцінити фізико-хімічний стан крові і сечі у хворих на ССД і роль його змін в розвитку СКП.Під спостереженням перебували 117 хворих, які страждали на ССД, серед котрих були 21 чоловік і 96 жінок. ССД високого ступеня (ІІІ) активності патологічного процесу переважала у жінок - 24 (25,0%) над чоловіками - 4 (19,1%), тоді як ІІ ступінь активності, навпаки, у чоловіків - 11 (52,4%) проти - 41 (42,7%) у жінок. Усіх обстежених хворих ми розподілили на дві групи: 1-у (контрольну) склали 93 особи (16 чоловіків і 77 жінок), котрі в комплексному лікуванні одержували антифіброзні засоби (Д-пеніциламін, диуцифон, унітіол, лідазу), глюкокортикоїдні гормони (20-30 мг/добу преднізолону або адекватної кількості його аналогів), імунодепресанти цитотоксичної дії (азатіоприн або імуран 50-100 мг/добу, циклофосфамід або ендоксан 100-200 мг/добу), амінохіноліни (плаквеніл 200 мг/добу або делагіл 250 мг/добу), поліферментні препарати вобензим (до 18 др/добу) або флогензим (9 др/добу), дезагреганти (трентал 400-600 мг/добу, дипіридамол 150-200 мг/добу) в залежності від гостроти перебігу хвороби, ступеня активності патологічного процесу, наявності або відсутності артеріальної гіпертензії, патології легенів і нирок. До 2-ої (основної) групи включено 24 хворих (5 чоловіків і 19 жінок), які окрім перерахованих засобів патогенетичної терапії ССД одержували ІАПФ ізольовано або в поєднанні з БРАТ. Інструментальні та ЕХОКГ дослідження виконано у 18 здорових людей (8 чоловіків і 10 жінок віком від 16 до 62 років), а ЕФД серця - у 10 (5 чоловіків і 5 жінок).Статевий диморфізм кардіопатії при ССД стосується наявності синусової тахікардії, синусової і миготливої аритмії, блокади правої ніжки пучка Гіса, гіпертрофії правого шлуночка і правого передсердя при ЕКГ дослідженні, змін DS, МШПД, ударного обєму, ФВ, загального периферичного судинного опору, напруження задньої стінки ЛШ та товщини лівого передсердя при ЕХОКГ. Кров хворих на ССД містить токсичну фракцію поліпептиду з молекулярною масою 10000, яка характеризується кардіодепресивною дією по відношенню до скорочувальної функції серця експериментальних тварин і може визначати серцеву недостатність на доклінічній стадії у хворих з СКП. ССД супроводжується підвищенням ПН крові і сечі в зоні малих часів існування поверхні у 61,9%, а також параметрів міжфазних тензіограм сироватки в зоні середніх часів у 57,1%. Показники залежать від ступеня ураження серця, а на їх параметри впливають білкові, ліпідні й неорганічні сполуки, які у сумішах проявляють як сурфактантні, так і поверхнево-інактивні властивості.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ