Ураження нирок у хворих на хронічні гепатити - Автореферат

Академія медичних наук України АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукРобота виконана в Головному військовому клінічному ордена Червоної Зірки госпіталі Міністерства оборони України, Українській військово-медичній академії Міністерства оборони України Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Лапчинська Інна Ігорівна Українська військово-медична академія МО України, кафедра військової терапії, професор кафедри. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, старший науковий співробітник Дудар Ірина Олексіївна, Інститут нефрології АМН України, відділ еферентних технологій, завідувач відділу; Захист відбудеться 15.12.2005 р. о_11__ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.565.01 при Інституті нефрології АМН України за адресою: 02125, м.Ураження нирок спостерігається в 14% випадків вірусних гепатитів В і може перебігати за типами: хронічна хвороба нирок І стадія: гломерулонефрит (ХХН І: ГН) (12,6%) і ХХН І: тубулоінтерстиціальний нефрит (ХХН І: ТІН) (1,4%) (Н.А. Нирки в нормі відіграють неабияку роль у процесах зсідання і фібринолізу, їх ураження при ХГ призводить до виразних проявів внутрішньосудинного зсідання крові, що призводить до внутрішньоклубочкового мікротромбоутворення, заміщення капілярного русла ділянками гіалінозу і склерозу (И.Н. Враховуючи високу поширеність ХГ та часте ураження нирок на їх тлі, недостатність висвітлення даного питання в літературі, доцільно удосконалити діагностику, лікування і профілактику вторинних нефропатій у хворих на ХГ. На основі вивчення клініко-лабораторних, біохімічних, коагулологічних, імунологічних показників, параметрів сольового обміну удосконалити діагностику, лікування і профілактику вторинних нефропатій у хворих на ХГ. Методи дослідження: хворим на ХГ з нефропатією проводили клініко-лабораторне обстеження з визначенням активності амінотрасфераз, вмісту гамаглутамілтранспептидази (?-ГТП), виявленням маркерів вірусних гепатитів В і С; HBV ДНК та HCV РНК методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), УЗД печінки, нирок і сечовивідних шляхів.Діагноз ураження нирок у авторефераті формулювався згідно до класифікації хвороб нирок, затвердженої на ІІ Всеукраїнському зїзді нефрологів (Харків, 2005), встановлювався на підставі даних анамнезу, результатів обєктивного обстеження, повторних загальних аналізів крові та сечі, визначення добової протеїнурії, вмісту креатиніну в крові та сечі за методом Яффе, сечовини - уреазним методом, кількісного дослідження сечового осаду за Нечипоренком, проби Зимницького, бакпосіву сечі з антибіотикограмою, визначення концентрації в крові та сечі СК (за методом Мюллера-Зейферта), оксалатів, фосфатів; визначення білкових фракцій, вмісту загального холестерину крові, УЗД нирок і сечовивідних шляхів. Із обстежених хворих 80 мали хронічний HBV з ураженням нирок (26 - ХХН І: ГН з нефротичним синдромом (НС), 39 - ХХН І: ГН, 15 - з ХХН І: ТІН), 15 хворих - HBV без клініко-лабораторних ознак ураження нирок; 70 пацієнтів - хронічний HCV з ураженням нирок (26 мали ХХН І: ГН, НС, 44 - ХХН І: ГН), у 55 пацієнтів з HCV ознак ураження нирок не виявлено. Для вивчення змін імунної системи у хворих з ХАГ ми обстежили 50 хворих віком 27-54 роки: основна група - 20 пацієнтів на ХАГ з ХХН І: ГН; І група порівняння - 15 хворих на ХАГ без ознак ураження нирок; ІІ група порівняння - 15 хворих на ХХН І: ГН без ХАГ. За особливостями клінічної картини ХХН І: ГН пацієнти розподілялися на: групу хворих на ХАГ з ХХН І: ГН, НС - 7 пацієнтів; ХХН І: ГН - 13 пацієнтів; у ІІ групі порівняння з ХХН І: ГН, НС було 5 хворих, ХХН І: ГН - 10 хворих. Блемарен в дозі 5-10 г тричі на добу протягом місяця на фоні гіпопуринової дієти дав позитивний ефект у всіх пацієнтів з порушеннями пуринового обміну: після курсу підвищується РН сечі, знижується вміст СК в крові на 25±3%, в сечі на 18±2% незалежно від типу порушень пуринового обміну, однак ефект зберігався протягом місяця, тоді як при призначенні аллопуринолу в дозі 100 мг тричі на добу протягом місяця пацієнтам з вмістом СК у крові >0,6 ммоль/л рівень СК у крові знижувався на (32±4%) в середньому по основній групі, і його ефект зберігався до 3 місяців.При всіх нефропатіях на тлі ХГ виявлена значна диспропорція субпопуляційного складу лімфоцитів периферичної крові, причому максимальні явища вторинного імунодефіциту (зниження CD3 , CD4 і CD16 відповідно на 22%, 24,8%, 16%) спостерігаються у хворих на хронічний HCV з ХХН І: ГН, а мінімальні - у хворих на ХАГ з ХХН І: ГН (зниження CD4 і CD16 відповідно на 7,9%, 37 %). Вміст запальних цитокінів (ІФ-? і ІЛ-1?) у крові при ХАГ і ХТГ з нефропатією має тісний кореляційний звязок із типом і ступенем важкості ураження нирок (зворотна пропорційна залежність, максимальна у хворих на ХГ у фазі ремісії, ?=0,949); при ХХН І: ТІН і ХХН І: ГН на фоні ХГ значення коефіцієнта кореляції склали відповідно 0,726 та 0,59, а при ХАГ, ХХН І: ГН, НС виявлений найменший ступінь взаємозвязку цих показників (?=0,369).

Основний зміст роботи