Ураження легенів при подагрі: діагностика, патогенез, лікування (клініко-експериментальне дослідження) - Автореферат

Донецький державний медичний університет ім. Ураження легенів при подагрі: діагностика, патогенез, лікування (клініко-експериментальне дослідження)Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті ім. Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Ігнатенко Григорій Анатолійович, Донецький державний медичний університет ім. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Пасієшвілі Людмила Михайлівна, Харківський державний медичний університет, завідувач кафедри загальної практики - сімейної медицини доктор медичних наук, професор Бурмак Юрій Григорович, Луганський державний медичний університет, завідувач кафедри сімейної медицини Захист відбудеться “24” червня 2005 року о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 11.600.02 при Донецькому державному медичному університеті ім. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Донецького державного медичного університету ім.Ксантиноксидаза (КО), активність якої в крові при подагрі різко зростає, є потужним оксидантом, а гідроксильні радикали, що утворюються під його впливом, порушують цілісність ендотелію легеневих судин і підсилюють в тканинах експресію прозапальних цитокінів (Ремізова М.І., 2000). Метою роботи стало підвищення якості ранньої діагностики порушень респіраторної системи і встановлення патогенезу легеневої патології у хворих на подагру за даними клініко-експериментального дослідження. Вивчити на моделі подагри у тварин (щурів) морфологічні зміни з боку альвеол, міжальвеолярного простору, бронхів і легеневих судин, виявити депозити сечової кислоти в тканинах, зіставивши тяжкість бронхолегеневої патології з рівнем урикемії. Дослідити показники функції зовнішнього дихання і легеневої гемодинаміки у хворих на подагру залежно від тяжкості перебігу захворювання, форми артриту, типу нефропатії, функціонального стану нирок, наявності артеріальної гіпертензії, супутнього ожиріння і цукрового діабету, а також варіантів змін пуринового обміну. Визначити у хворих з різним клініко-лабораторним перебігом подагри характер респіраторного вологовиділення і фізико-хімічний стан експіратів (кислотність, поверхневий натяг, вязкоеластичність, релаксацію).Під спостереженням перебувало 113 хворих на подагру віком від 18 до 73 років (в середньому 48,8±0,48 років). Тривалість захворювання в обстежених пацієнтів дорівнювала від 1 до 36 років (в середньому 10,6±0,39 років), причому у чоловіків і жінок вона мало відрізнялася між собою (S=0,11, р=0,910). Чоловіки і жінки практично не відрізнялися за тяжкістю перебігу подагри (c2=0,89, р=0,640), формою артриту (c2=0,38, р=0,539), латентним, уролітіазним і протєїнуричним типами нефропатії (відповідно c2=1,54, р=0,210, c2=0,18, р=0,670, c2=1,53, р=0,216), наявністю периферичних тофусів (c2=0,01, р=0,911). Обчислювали ниркові кліренси сечової кислоти, оксипуринолу і креатиніну (мл/мин), а також легеневий кліренс сечової кислоти (мл/год). Ураження легенів характеризувалося закономірним розвитком емфіземи, хронічного бронхіту і склерозу-гіалінозу стінок пульмональних судин, у більшості щурів - наявністю тучних клітин у міжальвеолярних перегородках та склерозом останніх, перибронхіальними клітинною інфільтрацією й склерозом, появою лімфоїдних фолікулів у бронхах, склерозом стінки бронхів, проліферацією судинного ендотелію, периваскулярними клітинною інфільтрацією і склерозом, у кожної другої особи з моделлю подагри - формуванням ателектазів, злущенням альвеолярного епітелію в просвіт везикул, розвитком клітинної інфільтрації міжальвеолярних перегородок.У дисертації подано теоретичне узагальнення результатів і практичне рішення наукової задачі - на підставі вивчення показників бронхопрохідності, легеневої гемодинаміки, експіраторного вологовиділення, фізико-хімічних властивостей КВП, пульмонального метаболізму пуринів і NO вдалося досягти підвищення якості діагностики респіраторної патології при подагрі, а завдяки клініко-експериментальним дослідженням зясовано роль гіперурикемії в ураженні окремих морфологічних структур легенів і визначено шляхи лікування таких хворих. При моделюванні подагри у тварин на фоні гіперурикемії розвиваються легенева емфізема, ателектази, запальні і склеротичні зміни альвеол, міжальвеолярного простору, бронхів і судин, тяжкість яких прямо повязана з рівнем сечової кислоти в крові і наявністю її відкладень у тканинах легенів. У хворих на подагру розвиваються порушення функції зовнішнього дихання і гемодинаміки в малому колі кровообігу, що виявляються погіршенням стану бронхопрохідності і підвищенням легеневого судинного опору, залежних від клінічних ознак перебігу захворювання (форми артриту, типу нефропатії, функції нирок, характеру артеріального тиску), наявності супутнього ожиріння і цукрового діабету, ступеня гіперурикемії і змін інших показників пуринового обміну.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ