Выявление специфических особенностей обучения и формирования латентного торможения в условно-рефлекторных задачах разной сложности. Определение степени зависимости когнитивных нарушений от генетически детерминированных поведенческих характеристик.
При низкой оригинальности работы "Участие глутаматных и дофаминовых субстратов мозга в селекции внимания у крыс линий Вистар и SHR", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт физиологии» СО РАМН Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наукРабота выполнена в лаборатории механизмов регуляции памяти, Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт физиологии» СО РАМН, г. Научный руководитель: доктор биологических наук, Лоскутова Лилия Владимировна, ФГБУ «НИИ физиологии» СО РАМН. Официальные оппоненты: доктор биологических наук, академик РАМН Штарк Марк Борисович, Зав. отделом биофизики и биоинженерии, ФГБУ «НИИ молекулярной биологии и биофизики» СО РАМН доктор биологических наук, профессор Идова Галина Вениаминовна, Зав. лабораторией механизмов нейрохимической модуляции, ФГБУ «НИИ физиологии» СО РАМН Защита состоится 2012 года на заседании диссертационного совета Д 001.014.01 при ФГБУ «НИИ физиологии» Сибирского отделения РАМН (630117, г. Тимакова, С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «НИИ физиологии» СО РАМН (630117, г.4) выявить особенности взаимодействия глутаматных и дофаминовых субстратов вентрального гиппокампа и префронтальной коры при формировании навыков на новый и нерелевантный стимулы у крыс SHR и Вистар; · активация N-метил-D-аспартатных рецепторов вентрального гиппокампа крыс SHR вызывает коррекцию латентного торможения, а вместе с системной активацией дофаминовых Д1 рецепторов значительно облегчает обучение на новую информацию и поддерживает экспрессию латентного торможения; Сходство нарушений латентного торможения и корректирующей эффективности коагониста NMDA рецепторов у крыс SHR и крыс Вистар с блокадой активности ДА вентрального гиппокампа в период пубертатного развития, позволяют предложить таких крыс в качестве возможной модели СДВГ для поиска специфических препаратов с определенным местом действия. Коррекция латентного торможения у крыс SHR активацией NMDA рецепторов вентрального гиппокампа, и обеспечение поддержания внимания к новой информации при одновременной активации дофаминовых Д1 рецепторов мозга, свидетельствует о взаимодействии двух нейромедиаторных систем в модуляции переключения внимания. Имитация нарушения торможения внимания к незначимой информации у половозрелых крыс Вистар с блокадой дофаминовых терминалей гиппокампа в период пубертатного развития и коррекция нарушения латентного торможения системным введением d-циклосерина предполагает, что основным местом его действия может быть гиппокампальная формация с низкой активностью NMDA рецепторов.Нарушение ЛТ у крыс SHR имеет разную выраженность, зависящую от применяемой поведенческой задачи. Системное введение агониста Д1 дофаминовых рецепторов SKF-38393 (1мг/кг) значительно облегчало обучение на новый стимул у крыс SHR, но не способствало формированию ЛТ. Микроинъекция в вентральный гиппокамп крыс SHR агониста NMDA рецепторов вызывает экспрессию латентного торможения и не влияет на обучение. Одновременное системное введение SKF-38393 (1мг/кг) обеспечивает полную коррекцию обоих процессов - обучение на новый стимул и латентное торможение на преэкспозированный.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
