Участь активних форм кисню у розвитку фітотоксичної дії гербіцидів інгібіторів ацетил-коа-карбоксилази - Автореферат

НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ НАУК УКРАЇНИ ІНСТИТУТ ФІЗІОЛОГІЇ РОСЛИН І ГЕНЕТИКИ УЧАСТЬ АКТИВНИХ ФОРМ КИСНЮ У РОЗВИТКУ ФІТОТОКСИЧНОЇ ДІЇ ГЕРБІЦИДІВ ІНГІБІТОРІВ АЦЕТИЛ-КОА-КАРБОКСИЛАЗИРобота виконана у відділлі фізіології дії гербіцидів Інституту фізіології рослин і генетики НАН України, м. Науковий керівник: доктор біологічних наук Мордерер Євген Юлійович Інститут фізіології рослин і генетики НАН України, завідувач відділу фізіології дії гербіцидів Офіційні опоненти: доктор біологічних наук член-кореспондент НАН України Швартау Віктор Валентинович Інститут фізіології рослин і генетики НАН України, завідувач відділу фізіології живлення рослин доктор біологічних наук Колупаєв Юрій Євгенович Харківський національний аграрний університет ім. Захист дисертації відбудеться «18 » березня 2010 р. о 1000 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.212.01 в Інституті фізіології рослин і генетики НАН України за адресою: 03022, Київ, вул.Гербіциди інгібітори ацетил-КОА-карбоксилази (АКК) утворюють групу так званих грамініцидів, оскільки діють виключно на рослини з родини тонконогових (злакових). Дані щодо зменшення фітотоксичності грамініцидів антиоксидантами [Banas et all., 1993; Shimabucuro et all., 2001] свідчать, що дія грамініцидів може бути повязана з прискоренням реакцій ПОЛ, аналогічно тому як це відбувається за дії гербіцидів, що порушують процес фотосинтезу [Fuerst et all., 1991; Dan Hess, 2000]. · Визначити вміст пероксиду водню (ПВ), супероксидного аніон-радикала (САР) та зміни активності антиоксидантних ферментів - супероксиддисмутази (СОД), каталази та пероксидази за дії грамініцидів та модифікаторів їх активності. · Визначити можливість підвищення фітотоксичної дії грамініцидів за рахунок комплексування з гербіцидами, що можуть стимулювати окиснювальні процеси у рослин з родини тонконогових. Розроблено технологію комплексного застосування грамініциду галоксифоп-R-метилу у сумішах з гербіцидом оксифлуорфеном в посівах цибулі.Гальмування появи некрозів іонолом було найбільш значним у випадку, коли обробка антиоксидантом тривала протягом однієї години за 2 години до обробки гербіцидом (рис. Окрім цього рослини, які попередньо оброблялися іонолом, були здатні до часткового подальшого розвитку, в той час як дія екзогенного ПВ призводила до повної загибелі рослин. Окрім зниження фітотоксичної дії грамініцидів антиоксидантами при обробці листків рослин, було встановлено, що за дії гербіциду підвищується індекс ненасиченості у фракції вільних жирних кислот (ЖК) [Shimabukuro et all., 2001]. Дослідженнями, проведеними у відділі фізіології дії гербіцидів ІФРГ НАН України, було показано, що в листках рослин, оброблених грамініцидами, відбувається зменшення ненасиченості ЖК ліпідів, що може бути свідченням підсилення реакцій ПОЛ [Мордерер, Ходеева, 1996]. За дії грамініциду спостерігалося підвищення вмісту АФК (рис.2): вже через годину після обробки проростків кукурудзи гербіцидом в меристемах коренів спостерігалося короткочасне підвищення вмісту пероксиду водню та зростання вмісту САР, яке тривало до появи некрозів.Дія гербіцидів призводить до генерації активних форм кисню, які викликають деградацію ДНК, що є причиною некротизації меристем та загибелі рослин. Участь активних форм кисню у індукованому грамініцидами патогенезі пояснює залежність їх фітотоксичності від інтенсивності анти-/прооксидантних процесів і є основою для розробки методів підвищення ефективності дії за допомогою речовин-прооксидантів. Екзогенні антиоксиданти гальмують, а пероксид водню прискорює появу некрозів меристем за дії грамініциду галоксифоп-R-метилу. За дії грамініциду у меристемах не спостерігається зростання вмісту продуктів ПОЛ, водночас відбувається збільшення процентного вмісту у ліпідах ненасичених жирних кислот, які є субстратом цих реакцій. За дії грамініциду спостерігається підвищення вмісту активних форм кисню: вже через годину після обробки проростків кукурудзи гербіцидом в меристемах коренів спостерігається короткочасне підвищення вмісту пероксиду водню та зростання вмісту супероксидного аніон-радикала, яке триває до появи некрозів.