Причини прояву перитоніту. Порівняльна характеристика рівнів інтерлейкіну-1р, інтерлейкіну-4, інтерлейкіну-10 та фактора некрозу пухлин-а сироватки крові при розвитку його вторинної та третинної форми. Визначення клініко-лабораторних предикторів хвороби.
ЦИТОКІНОВИЙ СТАТУС У ХВОРИХ НА ТРЕТИННИЙ ПЕРИТОНІТУ статті зроблено порівняльну характеристику рівнів інтерлейкіну-ір, інтерлейкіну-4, інтерлейкіну-10 та фактора некрозу пухлин-а при розвитку вторинного та третинного перитонітів на 109 хворих. Встановлено, що зміни цитокінового статусу у групі хворих, в яких розвинувся третинний перитоніт, вказують на появу імунної недостатності. Наведені клініко-лабораторні знахідки можуть послужити предикторами розвитку третинного перитоніту. Ключові слова: абдомінальний сепсис, вторинний перитоніт, третинний перитоніт, інтерлейкін-ір, інтерлейкін-4, інтерлейкін-10, фактор некрозу пухлин-а.Львів) за період 2010-2015 р.р. Причинами ВП були: гострий деструкційний апендицит (29,4 %), проривна виразка шлунка (11 %) або дванадцятипалої кишки (7,3 %), перфораційний рак товстої кишки (11 %), перфораційний дивертикуліт товстої кишки (6,5 %), абсцес черевної порожнини з проривом (5,6 %), гострий деструкційний холецистит із перфорацією (4,7 %), тромбоемболія верхньої брижової артерії з некрозом тонкої кишки (3,6 %), перфорація раку шлунка (3,6 %), хвороба Крона з перфорацією тонкої кишки (3,6 %), защемлення грижі з некрозом кишки (2,8 %), тяжка політравма з ушкодженням тонкої кишки (2,8 %), розпад та нагноєння пухлини заочеревинного простору з проривом абсцесу в черевну порожнину (1,8 %), пухлина матки з проростанням у тонку кишку та її некрозом (0,9 %), панкреонекроз (0,9 %), заворот сигмоподібної кишки з перфорацією (0,9 %), виразковий коліт з некрозом ободової кишки (0,9 %), перфораційний рак тонкої кишки (0,9 %), рак підшлункової залози з розпадом (0,9 %), перфорація шлунку стороннім тілом (0,9 %). У групі ВП при поступленні рівні ІЛ-l? були підвищеними (медіана - 287,1 (min 1,5-max 560,1) пг/мл) та поступово знижувались до 3-ї (медіана - 198,1 (min 1,5-max 405,4) пг/мл) та 7-ї доби (медіана - 102,0 (min 3,3-max 306,5) пг/мл) у міру одужання пацієнтів. При госпіталізації рівні ІЛ-1 ? у групі ТП були теж високими (медіана - 247,2 (min 2,7-max 380,1) пг/мл), незначно спадали до 3-ї доби (медіана - 243,7 (min 61-max 399,7) пг/мл), проте наростали до 7-ї доби (медіана - 191,55 (min 0,9-max 309,6) пг/мл), продемонструвавши статистично значуще (р<0,05) вищі показники за такі у групі ВП. При госпіталізації рівні ІЛ-4 в обох групах не виявили статистично істотних різниць (медіана - 6,2 (min 1,2-max 17,6) пг/мл у групі ВП проти медіана - 6,1 (min 0,1-max 10,1) пг/мл у групі ТП). Значення ІЛ-10 статистично суттєво (р<0,05) відрізнялись у всі доби порівняння у бік вищих у групі ТП: на момент госпіталізації (медіана - 19,3 (min 1,1-max 171,2) пг/мл проти медіана - 24.35 (min 12,5-max 100,2) пг/мл), 3-ю (медіана - 22,1 (min 0,5-max 198,7) пг/мл проти медіана - 30,0 (min 18,8-max 42,1) пг/мл) та 7-у (медіана - 15,9 (min 0,2-max 65,2) пг/мл проти медіана - 28.35 (min 12,3-max 45,7) пг/мл) доби.Зміни цитокінового статусу у хворих на ТП означають появу імунної недостатності.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
