Цирроз: этиология, патогенез, патоморфологические проявления, осложнения, исходы - Реферат

Министерство здравоохранения Республики Беларусь Реферат на тему: «Цирроз: этиология, патогенез, патоморфологические проявления, осложнения, исходы» Выполнил: студент 22 группыЦирроз печени рассматривается, как стадия хронических поражений печени, но при формировании диагноза этот термин употребляется самостоятельно, обозначая как бы отдельное заболевание (по рекомендациям ВОЗ). Узловая деформация паренхимы отличает цирроз от гепатита.Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978).· врожденный, при следующих заболеваниях: гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит ?1-антитрипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогенозы · обменно-алиментарный, при следующих состояниях: наложение обходного тонкокишечного анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета · цирроз печени неясной этиологии Функция печеночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду-Пью Асцит Нет Мягкий, легко поддается лечению Напряженный, плохо поддается лечениюПо характеристике морфологической структуры различают циррозы: мелкоузловой, крупноузловой и первичный билиарный. Принципиальное различие между мелкоузловым и крупноузловым циррозом печени заключается в том, с какой скоростью формируется процесс, какая часть печени подвергается некротическим изменениям. Если некроз развивается в части одной дольки или даже в целой дольке то это мелкоузловой цирроз, если некротическим поражениям подвергается значительная часть доли, то это крупноузловой цирроз печени. При вовлечении в процесс части доли происходит резкая деформация, и на ощупь печень становится бугристой, неровной, ее сравнивают с гроздью винограда. Цирроз при малярии, по-видимому, обусловлен недоеданием или вирусным гепатитом. u Сифилис может вызывать цирроз только у новорожденных.По сути, повторяется патогенез хронического гепатита, однако особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: образующаяся рубцовая ткань, нарушение характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов, появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, приводящих к сдавливанию и к ишемии участков здоровой ткани, вплоть до ее ишемического некроза. Таким образом, возникает своеобразная «цепная реакция»: некрозрегенерация - перестройка сосудистого русла - ишемия паренхимы, некроз, портальная гипертензия и т.д. Массивность некроза и темпы формирования цирроза обуславливают развитие крупно - или мелкоузлового цирроза.Важнейший фактор - некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма.Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем. Развивается портальная гипертензия - повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри-или внепеченочных портальных сосудов.Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее - их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции желчи. Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. Цирроз - общий исход вариантов хронического повреждения печени, связанных с диффузным разрастанием в ней соединительной ткани. По заключению группы экспертов ВОЗ, цирроз определяют как процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией органа в аномальные узелки в результате: а) непрерывного некроза паренхимных клеток, поддерживающего хроническое воспаление; Основные клинические проявления связаны с отложением фиброзной ткани по ходу синусоидов, которое нарушает диффузию питательных веществ из сосудов в клетки печени.В процессе печеночного фиброгенеза ключевая роль принадлежит печеночным звездчатым клеткам (ПЗК), или клеткам Ито. При циррозах клиринговая функция печеночной РЭС бывает стойко нарушена Если клетки Купфера нормальной печени сдерживают фиброгенез, то те же клетки поврежденной печени оказывают обратное действие. В процессе репарации в пределах фиброзной оболочки формируются новые сосуды, которые окружают сохранившиеся узелки клеток печени и соединяют печеночную артерию и воротную вену с печеночными венулами, восстанавливая, таким образом, путь внутрипеченочной циркуляции. Появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, почечной артерией и печеночной веной, приводит к сдавлению и к ишемии участков здоровой ткани, вплоть до ишемического некроза ее. В рубцующихся зонах трансформируется сосудистый и лимфатический аппарат печени: регенераторные узлы снабжаются преимущественно кровью из печеночной артерии, а ветви воротной вены образуют в обильно васкуляризованных портоцентральных соединительнотканных септах анастомозы с ветвями печеночных вен в обход паренхиматозных клеток печени.Узлы цирротической печени не имеют нормальной дольковой структуры и окружены фиброзной тканью.

Содержание

1. Классификация

1.1 Морфологическая классификация

1.2 Этиологическая классификация

1.3 Классификация по Чайлд-Пью

2. Этиология

3. Патогенез и патоморфологические проявления

3.1 Алкогольный цирроз печени

3.2 Вирусный цирроз печени

3.3 Застойный цирроз печени

3.4 Первичный билиарный цирроз печени

3.5 Основные факторы фиброгенеза

4. Морфология узлов цирротической печени

5. Осложнения и исходы

Заключение

Литература