Трансформуючий фактор росту, матриксні металопротеїнази та функціональний стан нирок при артеріальній гіпертензії - Автореферат

Харківський державний медичний університет Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукРобота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ України. Науковий керівник: доктор медичних наук, професор КОВАЛЬОВА Ольга Миколаївна, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики внутрішньої медицини №1. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Оспанова Тетяна Сунгашевна, Харківський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри пропедевтики внутрішньої медицини №2; доктор медичних наук, професор Топчій Іван Іванович, Інститут терапії ім. акад. Захист відбудеться 29.09.2006 р. о_11_годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті (61022, м. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м.За статистичними даними Міністерства охорони здоровя в Україні у 2003 році зареєстровано понад 9,8 млн людей з артеріальною гіпертензією (АГ), що становить 24,3 % дорослого населення. Мікроальбумінурія (МАУ) є не лише ранньою ознакою гіпертензивної нефропатії, але й одним із найважливіших чинників, що використовується для оцінки сумарного ризику ускладнень АГ (ESH-ESC Guidelines Committee, 2003). Зміни міжклітинного простору у вигляді формування реактивного фіброзу виникають також під час ремоделювання лівого шлуночка при АГ (M. Автор брала безпосередню участь у дослідженні і впровадженні послідовностей діагностики порушень балансу компонентів ЕЦМ нирок та серця при АГ. Вивчити звязок між мікроальбумінурією, як одним з показників функціонального стану нирок, та структурно-функціональними показниками стану лівого шлуночка у хворих на АГ.В основу роботи покладені спостереження за 101 хворим на артеріальну гіпертензію, які перебували на лікуванні в центрі діагностики та лікування артеріальної гіпертензії на базі міської клінічної лікарні №11. Критеріями виключення хворих із дослідження, крім симптоматичного характеру АГ, були наявність супутніх запальних та ендокринних захворювань, ниркова патологія, порушення функціонального стану печінки, запальні та травматичні ушкодження центральної нервової системи, миготлива аритмія, гострий коронарний синдром, а також серцева недостатність з вираженою систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВ<40 %). Аналіз обстежених залежно від терміну підвищення артеріального тиску показав, що тривалість захворювання до 5 років була у 23 хворих (22,8 %), від 5 до 10 років - у 38 (37,6 %), понад 10 років - у 40 хворих (39,6 %). Кореляційний звязок між рівнем мікроальбумінурії та ІММЛШ, кінцево-діастолічним розміром і обємом та їх індексованими показниками, відносною товщиною задньої стінки лівого шлуночка в основній групі був потужним (R дорівнював 0,5-0,6), тоді як у групі порівняння цей кореляційний звязок був слабким (R дорівнював 0,3-0,4). Середній РЕА у групі хворих без наявності гіпертрофії лівого шлуночка (НГЛШ та КРЛШ) n = 33, складав 8,75 (6,21-21,50) мг/доб і був істотно нижчий за відповідний - 24,45 (10,98-39,10) мг/доб, р = 0,003, у групі хворих із наявністю гіпертрофії лівого шлуночка (КГЛШ та ЕГЛШ) n = 68.У хворих на АГ дисбаланс у вмісті факторів, що регулюють обмін колагену ЕЦМ (трансформуючий фактор росту-?1, профермент матриксної металопротеїнази-1 та тканинний інгібітор металопротеїназ-1) призводить до порушення функціонального стану нирок та розвитку ремоделювання міокарда лівого шлуночка. У групі хворих з МАУ гіпертрофія лівого шлуночка зустрічалась у 80 % хворих. Було виявлено міцний прямий кореляційний звязок між рівнем екскреції альбуміну та показником ІММЛШ у групі хворих з МАУ (R=0,6, р <0,05). Таким чином, наявність МАУ у хворих на АГ підвищує вірогідність розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. Хворі на АГ з гіпертрофією міокарда лівого шлуночка мали вірогідно вищий рівень ТФР-?1, ПРОММП-1 і ТІМП-1 в сироватці крові у порівнянні з хворими без ГЛШ.

Основний зміст роботи