Тиреоїдно-імунна регуляція гомеостазу у дітей, хворих на гострі кишкові інфекції та патогенетичне обгрунтування застосування ліотироніну - Автореферат

КРИМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. Робота виконана в Кримському державному медичному університеті ім. Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Богадєльніков Ігор Володимирович, Кримський державний медичний університет ім. Шупика МОЗ України, завідувач кафедри дитячих інфекційних хвороб та клінічної імунології. доктор медичних наук, професор Кобець Тетяна Володимирівна, Кримський державний медичний університет ім. Захист відбудеться 09.06.2006 р. о___15____ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 52.600.01 при Кримському державному медичному університеті ім.Незважаючи на успіхи сучасної медицини в визначені стану таких систем, як протеолізу і каллікреїн-кінінової, гемокоагуляційної і фібринолітичної, у встановлені нейроендокринної регуляції імунітету як в нормі, так і при патології (Фомін В.В. і співавт., 1991; Кузник Б.І., 1991; Богадєльніков І.В., 2000), недостатньо вивченими залишаються питання взаємозвязку активних компонентів тиреоїдної і імунної систем, а також вплив їх дисбалансу на стан гомеостазу на тлі перебігу ГКІ у дітей. Питання функціонального стану щитовидної залози, визначення характеру взаємозвязків між тиреоїдним та імуним станом та впливу їх дисбалансу на тяжкість та перебіг ГКІ у дітей, вивчено недостатньо, що створює передумови для подальших більш глибоких наукових досліджень з вивчення тиреоїдно - імунної регуляції гомеостазу організму у дітей, хворих на ГКІ, та для розробки патогенетичної коригуючої терапії, здатної потенціювати ефективність базисної терапії. Мета дослідження: встановити функціональний стан тиреоїдної системи і імунного статусу у дітей, хворих на ГКІ в залежності від періоду і тяжкості захворювання, виявити взаємозвязки між ними і патогенетично обгрунтувати застосування ліотироніну із замісною метою. Вивчити функціональний стан тиреоїдної системи у дітей, хворих на середньотяжку і тяжку форми ГКІ . Дано наукове обгрунтування необхідності проведення замісної терапії гормонами тиреоїдної лінії при формуванні синдрому “низького трийодтироніну” у дітей, хворих на ГКІ, і доведено, що використання ліотироніну у хворих на тяжкі форми на висоті розвитку кишкового токсикозу дозволяє підвищити ефективність базисної терапії ГКІ .В залежності від вираженості клінічних проявів ГКІ і ступеня токсикозу хворі були розподілені на 2 групи: першу групу склали хворі із середньотяжким ступенем і другу - хворі зі тяжким ступенем захворювання. Дані, одержані при обстеженні дітей, хворих на середньотяжку форму ГКІ (перша група), свідчили, що в гострому періоді захворювання рівень ТТГ гіпофізу статистично не відрізнявся від показників у здорових дітей (p <0,50), а рівень Т3 і Т4 знижувався відповідно на 19 % і 21% порівняно з контрольними показниками У хворих на ГКІ тяжкої форми (друга група) в гострому періоді рівень ТТГ гіпофізу в сироватці крові всього на 9% був нижче нормальних показників, тоді як вміст Т3 знижувався на 21,4%, а вміст загального Т4 - на 16,8% порівняно з показниками у здорових дітей. При цьому встановлено, що у хворих на середньотяжку форму ГКІ в гострому періоді захворювання, на тлі збільшення загального числа лейкоцитів в середньому в 1,7 рази, відбувалося вірогідне зниження як відносної кількості лімфоцитів в 3,1 рази, так і абсолютної - в 1,6 рази. Так, вміст лейкоцитів підвищувався в 2 рази, а відносне і абсолютне число лімфоцитів знижувалося в 1,7 і 2 раза відповідно; відносна кількість CD3 була нижче норми в 1,7 рази, а абсолютна - в 3,4 рази; відносне і абсолютне число CD4 зменшувались в 2,3 і 4,5 рази відповідно, тоді як відносне число CD8 було нижче в 1,5 рази, абсолютне - в 3,7 рази (р <0,01).В дисертації представлено теоретичне узагальнення і практичне вирішення актуальної наукової задачі, яка полягає в установленні патогенетичної ролі ендокринної регуляції функціональної взаємодії систем клітинного імунітету і гемостазу у дітей, хворих на ГКІ, а також розробці методів корекції виявлених порушень. В гострому періоді гострих кишкових інфекцій має місце формування псевдодисфункції ЩЗ, варіант якої визначається ступенем тяжкості зхворювання: при середньому ступеню тяжкості розвивається ізольована псевдодисфункція ЩЗ із “синдромом низького трийодтироніну”, при тяжкому перебігу - сполучена псевдодисфункція ЩЗ із “синдромом низького трийодтироніну і низького тироксину”. У дітей, хворих на ГКІ, виявлені порушення клітинної і гуморальної ланок імунітету, ступінь яких прямо залежив від тяжкості захворювання: у хворих на тяжку форму ГКІ в гострому періоді розвивалась вторинна імунна недостатність, яка зберігалась і в періоді реконвалесценції. Встановлене в експерименті поглинання тироксину лімфоцитами, найбільш виражене у хворих на тяжку форму ГКІ, свідчить про залежність імуноактивних властивостей гормону Т4 як від вихідної функціональної активності лімфоцитів, так і рівня гормонів тиреоїдної лінії.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ