Типи дисліпідемій та їх корекція вобензимом і кверцетином у хворих на цукровий діабет, поєднаний зі стеатогепатитом - Автореферат

Івано-франківський державний медичний університет Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукГіперглікемія, порушення продукції чи активності інсуліну, активація перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та системного запального процесу обумовлюють порушення в обміні та структурі ліпідів, що, у свою чергу, сприяє розвитку стеатогепатиту. Високий рівень макросудинних ускладнень ЦД, структурно-функціональних змін печінки і порівняно низька ефективність їх лікування і профілактики при застосуванні відомих програм терапії у хворих на ЦД можуть бути повязані з недостатнім врахуванням патогенетичних механізмів цих станів. Провести порівняльний аналіз клінічного перебігу ЦД, а також вивчити зміни параметрів ліпідного обміну, вільнорадикального окиснення ліпідів, антиоксидантної системи захисту, імунної реактивності та параметрів системного запалення у хворих зі стеатогепатитом та без нього. Уперше доведено, що включення в комплексну терапію вобензиму у хворих на ЦД 1 типу дозволяє досягнути покращення клінічного перебігу як самого ЦД, так і стеатогепатиту за рахунок безпосередньої дії препарату на ліпідний обмін, нормалізацію функціональної здатності печінки, ліквідацію системного запального процесу, вторинного імунодефіцитного стану, ендогенної інтоксикації та відновлення рівноваги у функціонуванні системи ПОЛ. Уперше доведено, що включення біофлавоноїда кверцетину в комплексну терапію у хворих на ЦД 2 типу, поєднаного зі стеатогепатитом, приводить до суттєвого регресу дисліпідемії як внаслідок безпосередньої дії препарату на ліпідний обмін, так і шляхом покращення функціональної здатності печінки, за рахунок відновлення трансмембранного обміну в гепатоцитах, антиоксидантного та імунного захисту, зниження проявів системного запального процесу та ендогенної інтоксикації.Було обстежено 83 хворих на ЦД 1 типу (43 чоловіки і 40 жінок), із них 59 зі структурно-функціональними змінами печінки та 24 - без них та 89 - на ЦД 2 типу (46 чоловіків і 43 жінки), із них 71 - з ознаками ураження печінки і 18 - без них. Середня тривалість захворювання становила 18,3±3,7 років, в обстежуваних із ЦД 1 типу - 22,3±6,8 років, із ЦД 2 типу - 14,3±4,2 років. Серед обстежених хворих 48 були в стані компенсації (29 - на ЦД 1 типу, 19 - на ЦД 2 типу), 68 - субкомпенсації (35 - на ЦД 1 типу, 33 - на ЦД 2 типу), 56 - декомпенсації (17 - на ЦД 1 типу, 39 - на ЦД 2 типу). Стандартну терапію отримали 44 хворих, із них 21 - на ЦД 1 типу, 23 - на ЦД 2 типу. При обґєктивному обстеженні збільшення розмірів печінки виявлено в 71,1 % хворих на ЦД 1 типу і 79,8 % - на ЦД 2 типу, болючість при пальпації - у 63,9 і 51,7 %, ущільнення консистенції - у 51,8 і 68,5 %, субіктеричність склер - у 16,9 і 29,2 % відповідно.У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального науково-практичного завдання - підвищення ефективності лікування хворих на цукровий діабет із супутнім стеатогепатитом та дисліпідемією шляхом застосування диференційованих програм комплексного лікування зі включенням препарату системної ензимотерапії вобензиму та біофлавоноїда кверцетину, що дозволяє нормалізувати основні патогенетичні фактори прогресування даних патологічних процесів - порушення функціональної здатності печінки, імунного статусу, дисфункції системи перекисного окиснення ліпідів та системного запального процесу. У 75,3 % хворих цукровий діабет 1 типу поєднується зі стеатогепатитом з переважанням синдрому цитолізу, при цукровому діабеті 2 типу прояви стеатогепатиту спостерігаються в 83,5 % обстежених, проявляючись переважно холестатичним синдромом, що суттєво погіршує перебіг основного захворювання і посилює прояви дисліпідемії. У хворих на цукровий діабет обох типів, ускладнений стеатогепатитом, суттєві порушення параметрів ліпідограми корелюють зі змінами імунного статусу (r=0,342-0,668), дисбалансом у системах перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту (r=0,324-0,639), зростанням маркерів системного запального процесу (r=0,318-0,537) та ендогенної інтоксикації (r=0,370-0,513). При цьому у хворих на цукровий діабет 1 типу переважають порушення імунної реактивності, а при цукровому діабеті 2 типу - пригнічення антиоксидантної системи захисту і активація вільнорадикального окиснення ліпідів. Застосування курсу базового лікування з досягненням компенсації цукрового діабету приводить до покращення клінічного перебігу захворювання, проте не відмічено суттєвого впливу такого лікування на вираженість лабораторних синдромів ураження печінки, дисліпідемії, імунні порушення, активність системного запального процесу та функціональний стан систем перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту, тобто в таких хворих залишаються умови для прогресування ускладнень основного захворювання.

Основний зміст роботи