Сумісне застосування волоконного адгезивного шинування зубів з диференційованою остеотропною терапією в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту - Автореферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ?Я УКРАЇНИ СУМІСНЕ ЗАСТОСУВАННЯ ВОЛОКОННОГО АДГЕЗИВНОГО ШИНУВАННЯ ЗУБІВ З ДИФЕРЕНЦІЙОВАНОЮ ОСТЕОТРОПНОЮ ТЕРАПІЄЮ В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУГорького (ректор - академік АМН України, заслужений діяч науки і техніки України, професор Казаков Валерій Миколайович). Науковий керівник: Ярова Світлана Павлівна, доктор медичних наук, професор, Донецький державний медичний університет ім. Офіційні опоненти: Петрушанко Тетяна Олексіївна, доктор медичних наук, доцент, Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, м. Шупика МОЗ України, директор Інституту стоматології, завідувач кафедри стоматології. Захист дисертації відбудеться "28" вересня 2004 р. о 13-30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 44.601.01 при Українській медичній стоматологічній академії (36024, м.Важливе місце в плані лікування хворих на генералізований пародонтит належить шинуванню рухливих зубів, оскільки досягти рівномірного розподілу жувального тиску на зуби і альвеолярні відростки при рухливості зубів можна тільки в результаті іммобілізації шляхом обєднання зубів у єдину функціональну систему (Грудянов А.И., Стариков Н.А., 1999; Зайцев В.А., 2002). Одним з шляхів оптимізації комплексного лікування генералізованого пародонтиту при значній деструкції кісткової тканини, на наш погляд, може бути спільне застосування волоконного адгезивного шинування рухливих зубів з диференційованим призначенням остеотропних препаратів в залежності від рівня біохімічних регуляторів кісткового метаболізму. У клініці виявити особливості динаміки біохімічних регуляторів кісткового метаболізму у хворих на генералізований пародонтит зі значною деструкцією кісткової тканини альвеолярного відростка. В експерименті вперше встановлено, що при спонтанному пародонтиті зі значною деструкцією кісткової тканини альвеолярного відростка визначені особливості деструктивного процесу в пародонті в залежності від змодельованого рівня біохімічних регуляторів кісткового метаболізму - простагландинів Е 2 та F2a. Вперше розроблено метод диференційованої остеотропної терапії при пародонтальному шинуванні рухливих зубів у хворих на генералізований пародонтит із значною деструкцією кісткової тканини альвеолярного відростка в залежності від рівня біохімічних регуляторів кісткового метаболізму.Вибір обєкта дослідження зумовлений тим, що щури є традиційними лабораторними тваринами, а їх тканини пародонту схожі с тканинами пародонту людини, тому щелепи цих тварин досить часто використовують для експериментальних досліджень в пародонтології. Серед щурів, що утримувалися в стандартних умовах віварію, було відібрано 75 тварин із спонтанним пародонтитом на основі клінічного стану зубощелепного апарату, а саме наявності гіперемії, набряку, цианозу, кровотечі, пародонтальних кишень, проміжків між зубами, їх конвергенції та патологічної рухливості. Тварини 3 серії (25 щурів) по тій же схемі ентерально отримували імунодепресант - азатіоприн в дозі 1,5 мг/кг/добу, що спричиняло стан гіпореактивності організму. У четвертій групі крім базової терапії та волоконного адгезивного шинування зубів в схему лікування включали остеотропні препарати місцевої дії (курс надясеневого електрофорезу 2 % водного розчину фториду натрію тривалістю 10 сеансів через день). По 10 хворих кожної групи складали групу контролю, пацієнтам даних підгруп обсяг необхідних втручань був обмежений проведенням базової терапії, яка включала волоконне адгезивне шинування рухливих зубів, остеотропні препарати в цій групі не призначались.У дисертації приведене узагальнення виконаних експериментальних та клінічних досліджень і запропоноване нове рішення наукової задачі, що виявляється в удосконаленні лікування хворих на генералізований пародонтит шляхом призначення диференційованої остеотропної терапії при волоконному адгезивному шинуванні рухливих зубів з урахуванням рівня біохімічних регуляторів кісткового метаболізму простагландинів Е 2 та F2a. При спонтанному пародонтиті зі значною деструкцією кісткової тканини особливості перебігу патологічного процесу в пародонті визначаються змодельованим рівнем біохімічних регуляторів кісткового метаболізму - простагландинів Е 2 та F2a. При порушеному рівні регуляторів кісткового метаболізму (при високому рівні ПГЕ 2 і ПГF2а та при низькому рівні ПГЕ 2 і високому рівні ПГF2а) визначається висока швидкість розвитку деструктивних процесів в пародонті з поглибленням пародонтальних кишень до 1,82±0,3 мм і підвищенням рухливості зубів до 1,86±0,3 ступеня. За динамікою біохімічних регуляторів кісткового метаболізму простагландинів Е 2 та F2a в крові хворих на генералізований пародонтит із значною деструкцією кісткової тканини альвеолярного відростка можна розподілити на три групи: з помірним рівнем ПГЕ 2 і ПГF2а, з високим рівнем ПГЕ 2 і ПГF2а та з низьким рівнем ПГЕ 2 при високому рівні ПГF2а.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ