Порушення обміну ліпідів та ліпопротеїнів плазми як провідний фактор патогенезу атеросклерозу. Роль гіперхолестеринемії в атерогенезі. Розгляд результатів генетичних, гістопатологічних та епідеміологічних досліджень з питання патогенезу атеросклерозу.
При низкой оригинальности работы "Сучасні уявлення про системний характер порушень обміну ліпопротеїнів крові як основи патогенезу атеросклерозу", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Сучасні уявлення про системний характер порушень обміну ліпопротеїнів крові як основи патогенезу атеросклерозуХолестериновій природі патогенезу атеросклерозу суперечать результати багатьох багатоцентрових клінічних досліджень, в яких встановлено, що ГХЕ часто поєднується зі зростанням вмісту в плазмі ТГ, і розвиток ІХС більш тісно корелює з їх рівнем, ніж з рівнем ХС [50]. Так, у дослідженні, в яке було включено майже 5000 пацієнтів, протягом 8 років спостереження найбільш важливим фактором ризику розвитку атеросклерозу був вміст у крові ТГ, незалежно від рівня ХС ЛПНГ. В іншому дослідженні ризик розвитку ІХС зростав на 2-3 % на кожний 1 % підвищення рівня ТГ у крові, і вміст ТГ у сироватці вище 2,26 ммоль/л (200 мг/дл) супроводжувався зростанням ризику розвитку ІХС на 30 %, тобто більшою мірою, ніж при зростанні вмісту ХС ЛПНГ. За даними метааналізу трьох досліджень, підвищений рівень ТГ у крові у молодих чоловіків віком 18-39 років зумовлював високу летальність від ІХС та інших форм кардіальної патології, і при найбільш сприятливому рівні ТГ (нижче 200 мг/дл) тривалість життя була на 3,8-8,7 року більшою, ніж в осіб із рівнем ТГ у крові понад 240 мг/дл [40]. Так встановлено, що хоча ГТЕ безумовно відносять до показників високого ризику розвитку ІХС, значення цього ризику при вмісті в крові ТГ більш як 9,2 ммоль/л значно нижче, ніж при 2,3-4,5 ммоль/л, тобто він був повязаний не з концентрацією ТГ, а з атерогенністю ЛПБТГ.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
