Этиология и патогенез хронической сердечной недостаточности. Роль цитокинов и эритропоэтина в развитии анемии. Влияние болезни на морфологические параметры сердца и качество жизни. Изменение структуры и функций сердца при кардиоренальном синдроме.
При низкой оригинальности работы "Структурно-функциональные параметры сердца у больных хронической сердечной недостаточностью в сочетании с анемическим синдромом", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Министерство здравоохранения Республики Узбекистан ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени магистра Структурно-функциональные параметры сердца у больных хронической сердечной недостаточностью в сочетании с анемическим синдромом.2 Методы исследования3.1 Влияние анемии на толерантность к физической нагрузке и качество жизни больных хронической сердечной недостаточностьюАнемия у пациентов с ХСН встречается от 14 до 79%, находится в прямой зависимости от возраста и пола пациента, тяжести функционального класса ХСН: у лиц старше 65 лет анемия встречается у 90 мужчин и у 69 женщин на 1000 населения (в молодые годы анемия значительно чаще наблюдается у женщин). Фремингемское исследование показало, что анемия является независимым фактором риска для больных ХСН, а результаты исследования SOLVD показали, что уровень гематокрита является независимым фактором смертности при ХСН. По данным исследования историй болезни 91316 больных, госпитализированных по поводу обострения ХСН, анемия оказалась более сильным предиктором необходимости ранней повторной госпитализации, чем артериальная гипертония или наличие ИБС с хирургической пластикой коронарных артерий. Анемия имеет прямую связь с ухудшением структурно-функциональных показателей сердца: диастолической дисфункцией, ГЛЖ, увеличением индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), высоким легочным давлением. Изучить изменение структурных параметров сердца при хронической сердечной недостаточности в сочетании с анемией в зависимости от степени тяжести анемии.Формулировка, данная в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению ХСН, определяет СН, как «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца» [15]. Прямые затраты на лечение ХСН в одних только США превышают $ 10 млрд. в год, а по некоторым данным достигают до $ 38 млрд. Затраты развитых стран, связанные с ХСН, составляют 2-3% всего бюджета здравоохранения; расходы на лечение больных ХСН превышают затраты на лечение инфаркта миокарда и всех онкологических заболеваний вместе взятых [82]. Согласно первым концептуальным моделям патогенеза, таким как кардиальная (1950-е) и кардиоренальная (1960-е), основная роль в формировании ХСН принадлежала снижению сократительной способности сердца (систолическая дисфункция), а также задержке электролитов и воды в организме [81-41]. Эти изменения гемоциркуляции, изначально направленные на повышение ударного объема и/или поддержание артериального давления при уменьшении сердечного выброса за счет механизмов Франка-Старлинга (увеличение силы и скорости сокращения при увеличении длины волокна), Боудича (увеличение силы и скорости сокращений с ростом частоты ритма сердца), Анрепа (возрастание силы сокращения сердца при увеличении постнагрузки), со временем начинают играть негативную роль (увеличение потребности миокарда в кислороде, дилатация полостей сердца с развитием относительной недостаточности клапанов и т.д.), обусловливая прогрессирование декомпенсации сердечной деятельности. Однако при ХСН в условиях длительной гиперактивации нейрогуморальной системы происходит ряд процессов, нивелирующих положительные моменты активации данной системы, и сердце в значительной мере теряет способность активно реагировать на эндо-и экзогенные катехоламины.Исследования, посвященные проблеме анемий хронических заболеваний, выявили группу риска развития данного состояния, куда входят больные с тяжелыми стадиями заболевания, женщины, пациенты старших возрастных групп, больные с сопутствующей патологией почек и сахарным диабетом [59, 4]. Y.D. Katz установили, что у таких больных анемия встречается в 30-61% случаев против 4-23% у пациентов, имеющих только несколько симптомов. Крупное канадское исследование, посвященное эпидемиологии анемии при ХСН, включало 12 065 пациентов и показало, что в 27% случаев анемия имела характер железодефицитной, в 8% случаев была выявлена В12 - зависимая анемия и в 7% - фолиеводефицитная, а в 58% - анемии хронических заболеваний [30]. Анемия у пациентов с ХСН встречается от 14 до79%, находится в прямой зависимости от возраста и пола пациента, тяжести функционального класса ХСН: у лиц старше 65 лет анемия встречается у 90 мужчин и у 69 женщин на 1000 населения (в молодые годы анемия значительно чаще наблюдается у женщин). Androne и др. изучали 196 больных с прогрессирующей сердечной недостаточностью и сообщили, что 37 амбулаторных больных ХСН имели анемию, в 46% случаев анемия развилась вследствие гемодилюции за счет увеличения объема плазмы, а не истинного уменьшения массы эритроцитов, и только у 54% пациентов была выявлена «истинная анемия» [5].Кардиоренальный синдром (КРС) - состояние, характеризующееся почечной и сердечной недостаточностью. Первично может поражаться как сердце, так и почки.
