Структурно-функциональные изменения почек при пороках развития магистральных сосудов сердца (клинико-экспериментальное исследование) - Автореферат

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Структурно-функциональные изменения почек при пороках развития магистральных сосудов сердца (клинико-экспериментальное исследование)Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Ярославская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию". Научные консультанты: академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Новиков Юрий Васильевич, доктор медицинских наук, профессор Туманов Владимир Павлович. Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Трусов Олег Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор Кудрявцев Юрий Владиславович, доктор медицинских наук, профессор Забозлаев Федор Георгиевич.При коарктации аорты, в связи с сужением перешейка этого сосуда, нарушен приток артериальной крови к почкам, а при стенозе легочного ствола, по причине повышения нагрузки на правые отделы сердца, затруднен отток венозной крови от них. В них не раскрыты особенности ремоделирования почек при качественно неоднородных расстройствах гемодинамики, сопровождающих коарктацию аорты и стеноз легочного ствола, не дано морфологической характеристики различных структурных компонентов почки в зависимости от стадии эволюции порока. Создание гемодинамических моделей коарктации аорты и стеноза легочного ствола сопровождается качественно различными расстройствами гемоциркуляции в ренальных сосудах с понижением или повышением тангенциального напряжения артерий, нарушением ферментативной активности их гладкой мускулатуры и последующим развитием реактивных, адаптационных и патологических изменений различных тканевых компонентов почек со структурным ремоделированием этих органов. Устранение коарктации аорты и стеноза легочного ствола приводит к нормализации притока крови к почкам или оттока ее от них, что сопровождается соответственно повышением и понижением тангенциального напряжения стенок артерий этих органов, восстановлением активности ферментов их гладкой мускулатуры и инициирует начало процесса "обратного" развития ранее возникших структурных изменений. Примечание: КАК - коарктация аорты компенсированная; КАД - коарктация аорты декомпенсированная; КАК У - устранение компенсированной коарктации; СЛСК - стеноз легочного ствола компенсированный; СЛСД - стеноз легочного ствола декомпенсированный; СЛСК У - устранение компенсированного стеноза легочного ствола; КЛ - контроль.Коарктация аорты и стеноз легочного ствола могут приводить к нарушению азотовыделительной функции почек и появлению мочевого синдрома, при этом вероятность их развития у больных напрямую зависит от тяжести гемодинамических расстройств. У больных, умерших от коарктации аорты и стеноза легочного ствола, возникают изменения со стороны различных тканевых компонентов почек. Коарктация аорты характеризуется атрофией мышечной оболочки артерий и склерозом их стенки, стеноз легочного ствола - гипертрофией мускулатуры и склерозом сосудистых стенок. Создание в эксперименте на щенках моделей коарктации аорты и стеноза легочного ствола позволяет получить у них гемодинамические модели одноименных компенсированных и декомпенсированных пороков сердца с характерными функциональными нарушениями в организме животных. Несмотря на различный характер гемодинамических расстройств, в сосудистом русле почек при коарктации аорты и стенозе легочного ствола формируется комплекс однотипных адаптационных структур: в артериях - интимальная и адвентициальная мускулатура, мышечно-эластические сфинктеры и полиповидные подушки, в венах - мышечно-эндотелиальные сфинктеры и система клапанов.