Структурно-функциональное обоснование защиты головного мозга при ишемии методом временного пункционного шунтирования сонной артерии - Автореферат

Несмотря на важность проблемы защиты головного мозга на момент интраоперационнои ишемии в настоящее время нет экспериментальных работ, определяющих эффективность использования временного пункционного каротидного шунтирования для нормализации структурно-функционального состояния микрососудистого русла, нейронов и синапсов головного мозга в постишемическом периоде, что позволило бы с позиций доказательной медицины обосновать защитное действие временного пункционного каротидного шунтирования. Определить закономерности изменения цито-и синаптоархитектоники, проходимости, пространственной реорганизации и ультраструктуры микроциркуляторной сети сенсомоторной коры большого мозга белых крыс в течение 30 суток после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Двадцатиминутная окклюзия общих сонных артерий приводит к диффузно-очаговым реактивным изменениям нейронов и синапсов, нарушению проходимости, пространственной организации и ультраструктуры микрососудистой сети сенсомоторной коры большого мозга, которые отличаются степенью выраженности и имеют неодинаковую природу в различные сроки постишемического периода. Использование каротидного временного пункционного шунтирования при ишемии улучшает микроциркуляцию, снижает содержание необратимо поврежденных нейронов и синапсов, уменьшает дефицит их численной плотности, оптимизирует компенсаторно-восстановительные процессы в коре большого мозга, способствует более быстрому восстановлению ориентировочно-исследовательской деятельности и эмоционального состояния экспериментальных животных в постишемическом периоде. На цифровых изображениях фронтальных срезов сенсомоторнои коры при увеличении х40, на площади среза 126660 мкм2 (10 полей зрения) с помощью компьютерной программы Photoshop 6.0 проводили обзорную оценку состояния ткани мозга в постишемическом периоде, определяли общую численную плотность нейронов, содержание реактивно, дистрофически и некробиотически измененных нейронов в различных слоях сенсомоторнои коры (Miller M.W., POTEMPAG., 1990).Ишемия головного мозга, вызванная 20-минутным двусторонним пережатием общих сонных артерий, приводит к появлению реактивных изменений всех компонентов гематоэнцефалического барьера и выраженным вторичным нарушениям микроциркуляции (уменьшение объема сосудисто-капиллярной сети на 58,8%, увеличение степени искривления сосудов в 2 раза, уменьшение количества микрососудистых узлов в 1,4 раза), редукции на 15,0% общей численной плотности крупных и на 32,1% - мелких пирамидных нейронов, деструкции 71,9% межнейронных синапсов коры большого мозга белых крыс. Временное пункционное шунтирование сонной артерии при ишемии в значительной степени предотвращает развитие очагов вторичного нарушения микроциркуляции и деструктивных изменений коры большого мозга в постишемическом периоде (у 24,2% животных в группе без шунтирования и 6,5% - в группе с шунтированием). Менее выраженные вторичные нарушения микроциркуляции при использовании временного пункционного шунтирования сонной артерии сопровождались снижением содержания реактивно и необратимо измененных нейронов, значительно меньшей редукцией общей численной плотности нейронов во всех изученных слоях сенсомоторной коры.