Структурно-функціональні зміни щитовидної залози в дитячому віці. Клітини Ашкиназі-Гюртля або Б-клітини. Водний і електролітний обмін. Вплив гормонів на ЦНС. Роль білків, жирів, вуглеводів в організмі. Особливості щитовидної залози у людей літнього віку.
При низкой оригинальности работы "Структурно-функціональна характеристика щитоподібної залози на етапах онтогенезу", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Міністерство освіти та науки України Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника Інститут природничих наук Кафедра біології та екології Зав. кафедри д.б.н. проф. В.І. Парпан Курсова робота Структурно-функціональна характеристика щитоподібної залози на етапах онтогенезу Івано-Франківськ - 2011 Вступ Актуальність теми. Особливо це стосується захворювань щитовидної залози. Однак патологія щитовидної залози у дітей та підлітків формувалась не тільки за рахунок дії радіації, але й під впливом численних екзогенних та ендогенних чинників нерадіаційного походження (М.В.Велданова, 2000; И.В. Иркин, 2001; В.Н. Буряк и соавт., 2006; T.S. Evans, 2003) [29]. У XIX столітті вперше запропонована і доведена теорія про гормональну функцію щитовидної залози і про те, що її секрет, потрапляючи в кров, діє на весь організм. Маючи високу органотропність, радіонукліди йоду, у залежності від віку людини й функціонального стану тироцитів, накопичувалися у щитовидній залозі, включались у ті ж метаболічні процеси, що й стабільний йод, викликаючи не тільки функціональні, але і стійкі структурні зміни, які в подальшому сприяли розвитку тиреоїдної патології: дифузного зобу, аутоімунного тиреоїдиту, вузлового зобу, пухлин (Е.В. Епштейн и соавт., 2006; Т.І. Богданова і співавт., 2006; И.В. Комиссаренко и соавт., 2006; Р. У фундаментальних дослідженнях (Э.П. Касаткина и соавт., 1995; 1997; Л.А. Астахова и соавт., 1996, Лягинская А.М. и соавт., 1996; 2005; М.Д. Тронько та співавт., 1997; 2003; 2006) [13] представлені дані щодо стохастичних ефектів опромінення щитовидної залози. Проте проблема ліквідації йодної недостатності, як одного із патогенетичних факторів розвитку тиреоїдної патології, залишається остаточно невирішеною (Т.П. Сиваченко и соавт., 1999; Д.Е. Шилин и соавт., 2002; В.Н. Корзун, А.А. Чумак, 2003; М.И. Балаболкин, 2005) [25]. Матеріал та методика досліджень Робота виконана на 15 препаратах щитовидної залози людей різного віку забраних у паталогічному відділенні обласної клінічної лікарні. Щитовидна залоза починає функціонувати з 10-12-го тижня внутрішньоутробного розвитку [1]. Під його впливом у аденогіпофізі секретується тиреотропний гормон (ТТГ), який заноситься кров’ю в щитовидну залозу і стимулює в ній синтез та викид тироксину і трийодтироніну. Синтез тироїдних гормонів - тироксину (Т4) та трийодтиронiну (Т3) - здійснюється у фолікулах, які являють собою функціональну та морфологічну одиницю щитовидної залози.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
