Структурно-функціональні зміни синусно-передсердного вузла та скоротливих кардіоцитів правого передсердя в умовах інтоксикації пестицидом симазином - Автореферат

Міністерство охорони здоровя України АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукРобота виконана у Вінницькому державному медичному університеті ім. Науковий керівник: - доктор медичних наук, професор Біктіміров Віктор Васильович, Вінницький державний медичний університет ім. М.І.Пирогова МОЗ України, завідувач кафедри патологічної анатомії та судової медицини Офіційні опоненти: - доктор медичних наук, професор Колесова Надія Арнольдівна. Захист дисертації відбудеться 07.11.2002 р. о 1330 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.003.06 Національного медичного університету ім.В теперішній час існують серйозні протиріччя між необхідністю застосування отрутохімікатів для економіки будьякої держави і охороною здоровя населення, поскільки давно помічено, що в зонах інтенсивного використання пестицидів відмічається збільшення частоти серцевосудинної патології, захворювань органів дихання, шлунковокишкового тракту, нервової та статевої систем. За даними багатьох дослідників зясовано, що однією із ранніх ознак ураження серцевосудинної системи пестицидами є порушення серцевого ритму, що обумовлено пошкодженням провідної системи серця або кардіоцитів (Л.И.Непомнящий, 1991; Дж. Визначити ультраструктурні особливості пейсмекерних клітин синуснопередсердного вузла при застосуванні симазину в дозі малої інтенсивності (1,2 мг/кг) протягом 6 місяців. Дослідити ультраструктуру скоротливого міокарда правого передсердя при застосуванні симазину в дозі малої інтенсивності (1,2 мг/кг) протягом 6 місяців. міокард передсердний симазин інтоксикація Для вивчення метаболічного профілю пейсмекерних клітин синуснопередсердного вузла, клітинних елементів судинної стінки, клітин сполучної тканини вузла та скоротливих кардіоцитів правого передсердя кількісною гістохімією досліджували комплекс окисновідновних ферментів цикла Кребса, гліколіза, термінального оксилення, пентозного шунта, а також активності АТФАЗИ і лужної фосфатази.Симазин вводили тваринам внутрішньошлунково, щоденно, за допомогою атравматичної голки та туберкулінового шприця в дозі 10 МДР, що відповідає 1/10001/2000 середньотоксичної дози на протязі 6 місяців. З метою кількісної оцінки змін міофібрилярного апарату, мітохондрій та гранул - натрійуретичного фактора, застосовували метод морфометричного аналізу, в основу якого покладені принципи стереометрії (Г.Г.Автандилов и др., 1984). Визначали такі показники як обємна щільність мітохондрій, кількісна щільність мітохондрій, середня площа зрізу мітохондрій, фактор форми мітохондрій, а також обємну щільність, площу зрізу, фактор форми гранул натрійуретичного фактора. В нормальних умовах синусовий вузол є основним водієм ритму, а клітини провідної системи з низьким (більш негативним) потенціалом спокою не проявляють свого автоматизму і залишаються лише "потенційними пейсмекерами", оскільки більш часті імпульси синусового вузла пригнічують їх активність за механізмом overdrive suppression (М.А.Сулимов, 1999; Дж.Манзела, 1996). В терміні 1 міс., 3 міс., 6 міс. після введення симазину проводили електрокардіографічне дослідження на 5 щурах кожної групи з використанням методу визначення прихованої електричної нестабільності міокарду.У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі - в розкритті закономірностей розвитку структурних, метаболічних і функціональних змін пейсмекерних клітин синуснопередсердного вузла і скоротливого міокарду правого передсердя під впливом малих доз симазину. Отримані результати сприятимуть покращенню діагностики і оптимізації фармакотерапії кардіопатій токсичного генезу. Під впливом симазину змінюється метаболічний профіль пейсмекерних клітин, який залежить від тривалості застосування пестицида. Через місяць відмічається пригнічення рівня активності ферментів дихання, через 3 місяця - різкий сплеск гліколізу, потім - стабілізація рівня гліколітичних процесів, що забезпечує в цілому достатній рівень активності ферментів термінального окислення включно до 6ти місячного терміна спостережень.

Основний зміст роботи