Структурно-функціональні зміни печінки і мінеральної щільності кісткової тканини та їх корекція у хворих на виразкову хворобу - Автореферат

Структурно-функціональні зміни печінки і мінеральної щільності кісткової тканини та їх корекція у хворих на виразкову хворобуПатологія шлунково-кишкового тракту, у т.ч. дванадцятипалої кишки і печінки, може бути причиною розвитку інших патологічних станів, що взаємообтяжує перебіг основного захворювання і утруднює вибір адекватної програми лікування. Не дивлячись на постійне оновлення переліку лікарських середників, сучасна фармакотерапія все ще немає препаратів, здатних ефективно виліковувати всіх хворих на виразкову хворобу (ВХ) і попереджати розвиток її рецидивів (В.Є. Підвищити ефективність лікування хворих на ВХ в поєднанні зі структурно-функціональними змінами печінки шляхом диференційованого застосування селенвмісного препарату триовіту, антиоксидантного і дезінтоксикаційного засобу глутаргіну та остеотропного препарату кальцеміну для корекції порушень перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), імунної реактивності організму та мінеральної щільності кісткової тканини. Дослідити динаміку клінічного перебігу, імунного статусу, активності ПОЛ та АОСЗ у хворих на ВХ в поєднанні зі структурно-функціональними змінами печінки під впливом комплексної терапії з включенням селенвмісного препарату триовіту. Уперше вивчено взаємозвязок між ульцерогенезом, порушеннями ПОЛ, АОСЗ, імунної реактивності у хворих на ВХ в поєднанні зі структурно-функціональними змінами печінки та кісткової системи.Залежно від тривалості ВХ хворі були поділені на 3 групи: перебіг хвороби до 5 років був у 50 (45,1%) пацієнтів, від 5 до 10 років - у 34 (30,6%) і понад 10 років - у 27 (24,3%) хворих. Усім хворим при поступленні на стаціонарне лікування проводилось повне клінічне, лабораторне та інструментальне дослідження, яке включало ЕГДФС, визначення рівня кислотоутворення шлунка за допомогою інтрагастральної РН-метрії, рентгенологічне обстеження органів грудної клітки та шлунково-кишкового тракту, УЗД органів черевної порожнини, денситометричне дослідження поперекового відділу хребта, а також визначення рівня ферментів АЛАТ, АСАТ в сироватці крові, білірубіну, холестерину, показників ЕІ - МСМ1, МСМ2, імунного статусу, ПОЛ та АОСЗ. Усі 35 хворих 1-ої групи на тлі дієти №1 отримували стандартну антигелікобактерну терапію (Маастрихт - 2, 2000): омепразол по 20 мг 2 рази на день, амоксицилін по 1000 мг 2 рази на день та кларитроміцин по 500 мг 2 рази на день. Хворим 2-ої групи (38 пацієнтів) додатково до стандартної терапії включали триовіт по 1 капсулі 2 рази на день упродовж 14 днів. 4-ту групу склали 31 хворий, які були виділені з попередніх 3 груп, що на тлі остеотропної терапії (кальцемін адванс по 2 табл. на добу впродовж 2 міс, потім кальцемін у добовій дозі 2 табл. протягом 4 міс) одержували: 1-ша підгрупа (n=10) - стандартну антигелікобактерну терапію; 2-га - модифіковане лікування з триовітом (n=10); 3-тя - модифіковану терапію з глутаргіном (n=11).Виразкова хвороба в поєднанні з реактивним гепатитом у період клінічних проявів патологічного процесу супроводжується вираженими метаболічними зрушеннями, які проявляються синдромами цитолізу, холестазу, інтоксикації, високим рівнем ліпопероксидації та пригніченням системи антиоксидантного захисту, а також розвитком вторинного імунодефіциту з вираженою дисфункцією клітинної та гуморальної ланок імунітету. Застосування стандартної антигелікобактерної терапії у хворих на виразкову хворобу з функціональними змінами печінки сприяє нормалізації клінічної картини, ерадикації гелікобактеріозу і заживленню пептичної виразки дванадцятипалої кишки, але суттєво не впливає на активність перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантну систему захисту і не супроводжується нормалізацією показників імунного статусу, тобто в цих пацієнтів залишаються умови і субстрат для прогресування патологічного процесу в печінці. Включення триовіту в комплексну терапію хворих на виразкову хворобу з ураженням печінки на тлі зниженої імунної реактивності організму, активації перекисного окиснення ліпідів та пригніченні антиоксидантної системи захисту приводить до нормалізації імунної реактивності організму за рахунок зростання кількості Т-лімфоцитів (CD3 ) на 16,2%, відновлення імунорегуляторного індексу та зменшення рівнів циркулюючих імунних комплексів і імуноглобулінів М на 44,5% і 23,5% відповідно, підвищення імуноглобулінів А на 8,5%. Використання глутаргіну в комплексній терапії хворих на виразкову хворобу в поєднанні з реактивним гепатитом у клінічному плані сприяє ліквідації синдромів цитолізу (зниження активності АСАТ і АЛАТ на 36,8% і 42,5%), холестазу (зниження концентрації загального білірубіну на 33,9%, холестерину - на 7,6%), метаболічної інтоксикації (зниження МСМ1 і МСМ2 на 19,9% і 24,3% відповідно) та нормалізації вільнорадикального окиснення ліпідів і імунної реактивності організму (збільшення CD3 на 15,2%, зниження циркулюючих імунних комплексів на 28,7%).

Основний зміст роботи