Комплексне лікування хворих на виразкову хворобу в поєднанні зі змінами функцій печінки за допомогою триовіту, глутаргіну та кальцеміну. Корекція порушень перекисного окиснення ліпідів, імунної реактивності організму та мінеральної щільності кісток.
При низкой оригинальности работы "Структурно-функціональні зміни печінки і мінеральної щільності кісткової тканини та їх корекція у хворих на виразкову хворобу", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Івано-франківський державний медичний університет Структурно-функціональні зміни печінки і мінеральної щільності кісткової тканини та їх корекція у хворих на виразкову хворобуУкраїни, професор ШВЕД Микола Іванович, Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України, кафедра внутрішньої медицини з курсом клінічної імунології та алергології, завідувач кафедри Офіційні опоненти: доктор медичних наук, заслужений лікар України, професор ВОЛОШИН Олександр Іванович, Буковинський державни медичний університет МОЗ України, кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб, завідувач кафедри доктор медичних наук, професор ВДОВИЧЕНКО Валерій Іванович, Львівський національний медичний університет ім. Захист відбудеться “6 ”жовтня 2006 року о 1100 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 у Івано-Франківському державному медичному університеті МОЗ України (76018, м. З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Івано-Франківського державного медичного університету МОЗ України за адресою: 76018, м.Патологія шлунково-кишкового тракту, у т.ч. дванадцятипалої кишки і печінки, може бути причиною розвитку інших патологічних станів, що взаємообтяжує перебіг основного захворювання і утруднює вибір адекватної програми лікування. Не дивлячись на постійне оновлення переліку лікарських середників, сучасна фармакотерапія все ще немає препаратів, здатних ефективно виліковувати всіх хворих на виразкову хворобу (ВХ) і попереджати розвиток її рецидивів (В.Є. Підвищити ефективність лікування хворих на ВХ в поєднанні зі структурно-функціональними змінами печінки шляхом диференційованого застосування селенвмісного препарату триовіту, антиоксидантного і дезінтоксикаційного засобу глутаргіну та остеотропного препарату кальцеміну для корекції порушень перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), імунної реактивності організму та мінеральної щільності кісткової тканини. Дослідити динаміку клінічного перебігу, імунного статусу, активності ПОЛ та АОСЗ у хворих на ВХ в поєднанні зі структурно-функціональними змінами печінки під впливом комплексної терапії з включенням селенвмісного препарату триовіту. Уперше вивчено взаємозвязок між ульцерогенезом, порушеннями ПОЛ, АОСЗ, імунної реактивності у хворих на ВХ в поєднанні зі структурно-функціональними змінами печінки та кісткової системи.Залежно від тривалості ВХ хворі були поділені на 3 групи: перебіг хвороби до 5 років був у 50 (45,1%) пацієнтів, від 5 до 10 років - у 34 (30,6%) і понад 10 років - у 27 (24,3%) хворих. Усім хворим при поступленні на стаціонарне лікування проводилось повне клінічне, лабораторне та інструментальне дослідження, яке включало ЕГДФС, визначення рівня кислотоутворення шлунка за допомогою інтрагастральної РН-метрії, рентгенологічне обстеження органів грудної клітки та шлунково-кишкового тракту, УЗД органів черевної порожнини, денситометричне дослідження поперекового відділу хребта, а також визначення рівня ферментів АЛАТ, АСАТ в сироватці крові, білірубіну, холестерину, показників ЕІ - МСМ1, МСМ2, імунного статусу, ПОЛ та АОСЗ. Усі 35 хворих 1-ої групи на тлі дієти № 1 отримували стандартну антигелікобактерну терапію (Маастрихт - 2, 2000): омепразол по 20 мг 2 рази на день, амоксицилін по 1000 мг 2 рази на день та кларитроміцин по 500 мг 2 рази на день. Хворим 2-ої групи (38 пацієнтів) додатково до стандартної терапії включали триовіт по 1 капсулі 2 рази на день упродовж 14 днів. 4-ту групу склали 31 хворий, які були виділені з попередніх 3 груп, що на тлі остеотропної терапії (кальцемін адванс по 2 табл. на добу впродовж 2 міс, потім кальцемін у добовій дозі 2 табл. протягом 4 міс) одержували: 1-ша підгрупа (n=10) - стандартну антигелікобактерну терапію; 2-га - модифіковане лікування з триовітом (n=10); 3-тя - модифіковану терапію з глутаргіном (n=11).Виразкова хвороба в поєднанні з реактивним гепатитом у період клінічних проявів патологічного процесу супроводжується вираженими метаболічними зрушеннями, які проявляються синдромами цитолізу, холестазу, інтоксикації, високим рівнем ліпопероксидації та пригніченням системи антиоксидантного захисту, а також розвитком вторинного імунодефіциту з вираженою дисфункцією клітинної та гуморальної ланок імунітету. Застосування стандартної антигелікобактерної терапії у хворих на виразкову хворобу з функціональними змінами печінки сприяє нормалізації клінічної картини, ерадикації гелікобактеріозу і заживленню пептичної виразки дванадцятипалої кишки, але суттєво не впливає на активність перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантну систему захисту і не супроводжується нормалізацією показників імунного статусу, тобто в цих пацієнтів залишаються умови і субстрат для прогресування патологічного процесу в печінці.
План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы