Структура міокарда щурів при хронічній інтоксикації симазином і корекції тимогеміном - Автореферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИНауковий керівник: доктор біологічних наук, професор Стеченко Людмила Олександрівна, Національний медичний університет ім. Богомольця МОЗ України, професор кафедри гістології та ембріології Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Гордієнко Вадим Максимович, Київський національний університет ім. Шевченка, професор кафедри цитології, гістології і біології розвитку доктор медичних наук, професор Шутка Богдан Васильович, Івано-Франківська медична академія МОЗ України, завідувач кафедри анатомії Захист відбудеться "6 "березня 2003 р. о 1330 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.003.06 при Національному медичному університеті ім.Зміни в структурній організації серця, і зокрема міокарда, суттєво відбиваються на організмі в цілому. Зокрема такий токсичний ефект має і пестицид симазин - представник великої групи гербіцидів, похідних сим-триазинів, котрі з економічної точки зору складають сімейство найбільш ефективних гербіцидів у світі (Сафуан Д., 1983). Тема дисертаційного дослідження органічно повязана з державною науково-медичною проблемою "Здоровя сільського населення", виходить з планових науково-дослідних робіт кафедри гістології, цитології та ембріології Вінницького державного медичного університету: "Характер морфофункціональних змін в деяких системах організму під впливом малих доз хімічних чинників та розробка шляхів корекції", № державної реєстрації теми: 0195V015825 та "Морфофункціональні зміни в деяких системах новонароджених щурів під впливом антенатальної інтоксикації малими дозами пестицидів і пошуки шляхів корекції", № державної реєстрації теми: 0198V002713. Мета дослідження: Вивчити характер і динаміку морфофункціональних змін у міокарді та кількісно-функціональних показників елементів периферичної крові щурів при хронічній інтоксикації пестицидом симазином в малих дозах та її корекції тимогеміном в режимах профілактики і лікування. Визначено, що пестицид симазин як представник сим-триазинових гербіцидів, котрі мають всесвітнє визнання й застосування, - взятий у принципово малій дозі, яка дорівнює величині вірогідного і реального забруднення пестицидами продуктів і води, за умов тривалої дії проявляє патогенний вплив на клітини крові і реалізує свій значний кардіотоксичний потенціал. міокард щур інтоксикація пестицидВ роботі використовували білих лабораторних щурів, пестицид симазин у вигляді олійної суспензії, комплексний імуномодулятор тимогемін на фізіологічному розчині. З них шість місяців певним групам тварин вводили симазин. Сьомий місяць брався як період реабілітації або можливого відновлення структур, що пошкоджувалися протягом шестимісячної інтоксикації симазином. В загальному плані проведені експерименти мають 5 серій: щоденне пероральне введення симазину протягом шести місяців (35 щурів); В дослідах з лікувальним використанням препарату його вводили після припинення шестимісячної інтоксикації симазином, тобто з початку сьомого місяця - 14 інєкцій протягом двох тижнів.В дисертації вирішена актуальна медична задача - вивчені характер і динаміка структури міокарда та показників периферичної крові при хронічній інтоксикації пестицидом симазином в малих дозах, а також при профілактичному та лікувальному застосуванні імуномодулятора тимогеміна. Встановлено, що симазин в малих дозах призводить до розвитку вираженої міокардіодистрофії, яка корегується лише при профілактичному застосуванні імуномодулятора тимогеміна. Під впливом симазину відбувається нейтрофільний лейкоцитоз, еозинофілія, моноцитопенія, лімфоцитопенія, яка супроводжується зменшенням вмісту Т-лімфоцитів, та відчутне падіння фагоцитарної активності нейтрофілів. В міокарді компенсаторно-пристосувальні процеси, які характерні для ранніх строків експерименту, починаючи з 3 місяця інтоксикації змінюються на дистрофічно-деструктивні, проявом яких є розвиток міокардіодистрофії. Періодична протидія тимогеміна на фоні пестицидної інтоксикації за всіма показниками зменшує гіпоксію міокарда, обмежує процеси деструкції міофібрил і мітохондрій в кардіоміоцитах, сприяє збагаченню їх елементами апарату білкового синтезу і джерелами енергетичного забезпечення.

Основний зміст