Стенокардія напруження: клініко-гемодинамічна характеристика, функція ендотелію та обмін ліпідів під впливом медикаментозного лікування і реваскуляризації - Автореферат

АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук СТЕНОКАРДІЯ НАПРУЖЕННЯ: КЛІНІКО-ГЕМОДИНАМІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА, ФУНКЦІЯ ЕНДОТЕЛІЮ ТА ОБМІН ЛІПІДІВ ПІД ВПЛИВОМ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛІКУВАННЯ ТА РЕВАСКУЛЯРИЗАЦІЇЗахист відбудеться “05 ”червня 2007 р. о 13.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.02 Дніпропетровської державної медичної академії та Інституту гастроентерології АМН України (пр. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України (вул. На прикладі 95 хворих на стенокардію знайдена асоціація між функціональним класом стенокардії і кількістю стенозованих коронарних артерій, кореляція між рівнем загального холестерину і холестерину ЛПНЩ та проявами коронарного атеросклерозу, виявлена гіперінсулінемія у 30,77% пацієнтів, інсулінорезистентність у 28,45%, порушення ендотеліальної функції у вигляді зниження ендотелій залежної вазодилятації у 87,5%, вивчено взаємозвязок між цими показниками. Виявлено підвищення рівня нейрональних молекул клітинної адгезії NCAM(CD56) у хворих на стенокардію в порівнянні із здоровими особами на 70,71% (p<0,001). У больных стенокардией напряжения выявлено нарушение липидного обмена, преимущественно за счет повышения уровня общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности, при этом у больных с гемодинамически значимым стенозированием трех и более коронарных артерий эти показатели были достоверно выше, чем у лиц с однососудистым поражением.За сучасними даними, симптоми стенокардії та/або потреба у прийомі антиангінальних препаратів зберігається у 81% хворих на тлі медикаментозної терапії та у 62% хворих із проведеною ревасуляризацією через 1 рік спостереження (P.W. Марєєв, 2000).На сьогоднішній час не існує протоколу лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із збереженою систолічною функцією (фракція викиду>45%). Можливо, у хворих особливо середнього ризику необхідно враховувати додаткові маркери атеросклерозу (ендотеліальна дисфункція, підвищенний рівень інсуліну, фібриногену, С-реактивного протеїну, кортизолу) з метою їх корекції, але ці фактори не входять в стандарти обстеження хворих на стенокардію та не існує загальноприйнятих протоколів щодо тактики ведення хворих із наявністю названих додаткових факторів ризику та методів їх корекції. Мета дослідження: оцінити взаємозвязок між станом коронарного кровообігу і клінічним проявами стенокардії напруження, ліпідним профілем, рівнем інсуліну крові, функціональним станом ендотелію судин та розробити шляхи підвищення ефективності її лікування. Використання медикаментозних методів лікування сприяє стабілізації ІХС, дані ефекти суттєво не відрізняються у порівнянні з хворими, у яких проведено реваскуляризацію, у той час як реваскуляризація протягягом одного року сприяє зниженню функціонального класу стенокардії та попереджає прогресування хронічної серцевої недостатності за умов збереженої систолічної функції.Обєктом вивчення були 95 хворих на ІХС: стенокардію напруження II та III функціональних класів (згідно класифікації Канадської асоціації кардіологів - Canadian Cardiovascular Societys functional classification system) у віці 39-73 років (середній вік 58,84±5,73 років) із тривалістю захворювання 6 місяців - 15 років (середня тривалість захворювання 3,90±3,29 років). У хворих із гемодинамічно значущим стенозуванням трьох та більшої кількості коронарних артерій спостерігалося статистично достовірне підвищення загального ХС та ХС ЛПНЩ (рівень загального ХС склав 6,24±0,65 ммоль/л у хворих із багатосудинним ураженням та 5,45±0,38 ммоль/л у хворих з ураженням однієї коронарної артерії (p<0,05), рівень ХС ЛПНЩ відповідно 4,04±0,29 ммоль/л та 3,56±0,28 ммоль/л (p<0,05). З цією метою були виділені групи хворих: хворі на гіпертонічну хворобу з ознаками ураження головного мозку у вигляді дисциркуляторної енцефалопатії, підтвердженої даними магнітно-резонансного дослідження (група 1), та з перенесеним інсультом (група 2), хворі на ІХС: стабільну стенокардію (група 3), хворі на ІХС із перенесеним інфарктом міокарда (група 4). У хворих на ІХС спостерігалося підвищення рівня до 66,0±4,41 од.опт.щільн. у хворих із стабільною стенокардією напруження та 77,67±11,17 од.опт.щільн. у хворих із перенесеним інфарктом міокарду (p<0,01). У хворих з ознаками ураження головного мозку як ускладнення гіпертонічної хвороби спостерігалося значне підвищення рівня (NCAM/CD56) до 109,0±4,48 од.опт.щільн. у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію та до 83,25±15,37 од.опт.щільн. у хворих із перенесеним інсультом (р<0,001).Таким чином, за нашими даними, спостерігається підвищення рівня NCAM(CD56) у хворих на ІХС у 1,5-2 рази вище порівняно зі здоровими особами та хворими на неускладнену гіпертонічну хворобу, та у 2-2,5 рази у хворих із клінічними ознаками ураження головного мозку при гіпертонічній хворобі.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ