Стеатоз печінки та неалкогольний стеатогепатит на тлі рецидивуючих респіраторних інфекцій: клініка, патогенез, оптимізація лікування та медичної реабілітації - Автореферат

ЛУГАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ СТЕАТОЗ ПЕЧІНКИ ТА НЕАЛКОГОЛЬНИЙ СТЕАТОГЕПАТИТ НА ТЛІ РЕЦИДИВУЮЧИХ РЕСПІРАТОРНИХ ІНФЕКЦІЙ: КЛІНІКА, ПАТОГЕНЕЗ, ОПТИМІЗАЦІЯ ЛІКУВАННЯ ТА МЕДИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇЗахист відбудеться 30.11.2007 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 29.600.01 в Луганському державному медичному університеті (91045, м. З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Луганського державного медичного університету (91045, м. Установлено, что при возникновении очередного эпизода РИ у больных с хронической патологией ГБС закономерно возникает существенное повышение концентрации в крови и ротоглоточном секрете (РГС) концентрации провоспалительных цитокинов (ЦК) - ИЛ-1?, ФНО?, ИЛ-2 на фоне снижения содержания противовоспалительного ЦК ИЛ-10. На момент завершения очередного РИ у 34,0% больных НАСГ, сочетанным с ХНХ, сохраняются клинико-биохимические признаки обострения хронического патологического процесса в печени и желчном пузыре (ЖП), причем в 83,3% случаев при одновременном наличии обострения хронических воспалительных заболеваниях ротоглотки (хронического фарингита - ХФ, хронического тонзиллита - ХТ или их сочетания). В лабораторном плане наиболее значимыми прогностическими факторами трансформации СП в НАСГ следует считать длительное сохранение повышенной концентрации провоспалительных ЦК (ФНО?, ИЛ-1?, ИЛ-2) в крови и индексов Мащенко (ИЛ-1?/ИЛ-10 и ФНО?/ИЛ-10) в РГС, наличие нарушений со стороны показателей системного иммунитета (Т-лимфопения, дисбаланс субпопуляционного состава Т-лимфоцитов, снижение показателей ФАМ и РБТЛ с ФГА, накопление в сыворотке средне-и мелкомолекулярных фракций иммунных комплексов), выявление биохимических признаков патологии печени (повышение уровня прямого билирубина, активности аминотрансфераз, увеличение содержания ЛДГ4 5 в крови).Вважають, що в сучасних умовах НАСГ - це друге по частоті зустрічання хронічне дифузне ураження печінки після хронічних гепатитів вірусного ґенезу (Н.Б. Аналіз цього питання дозволив встановити, що для формування НАСГ у пацієнтів із вихідним СП необхідне додаткове джерело окислювального стресу, здатне посилювати ліпопероксидацію біомембран гепатоцитів, у результаті чого відбувається подолання рівня нормального клітинного захисту, виникають некрози печінкових клітин та вторинно розвивається запальний процес у паренхімі печінки, тобто саме НАСГ (Charlton M., 2001; Araya J., 2004). Раніше вважалося, що в патогенетичному плані це повязано зі зниженням антитоксичної функції печінки у хворих на СП (Ю.І. Встановлено, що у пацієнтів з клініко-імунологічними синдромами хронічної втоми (СХВ) та підвищеної стомлюваності (СПС) дуже часто виявляється з одного боку хронічна патологія гепатобіларної системи (ГБС) невірусного ґенезу, в тому числі СП, НАСГ, хронічний некалькульозний холецистит (ХНХ), та з іншого боку - повторні випадки респіраторних інфекцій (РІ) або наявність у таких хворих хронічних запальних процесів у ротоглотці (Г.М. Заболотний та співавт., 2003), ми вважали також перспективним проаналізувати ефективність сучасних імуноактивних препаратів (імунофан, тимоген) при проведенні диференційованої імунокорекції та комбінованих засобів рослинного походження (манакс, протефлазид, світанок та інш.) в медичній реабілітації таких хворих.Дійсно, в цій групі хворих мало місце вірогідне підвищення вмісту загального білірубіну у крові (в середньому в 1,5 рази стосовно норми; Р<0,05); рівень прямого білірубіну був підвищений в середньому в 2,8 рази (Р<0,001), активність АЛАТ - в 4,6 рази (Р<0,001), АСАТ - в 5,2 рази (Р<0,001), ГГТП - в 2,2 рази (Р<0,001), ЛФ - в 2,8 рази (Р<0,001), показник тимолової проби - в 2,7 рази (Р<0,001), вміст холестерину в сироватці крові - в 1,5 рази (Р<0,05). У цій групі загальний вміст білірубіну та концентрація непрямого (вільного) білірубіну була в межах норми, рівень прямого білірубіну - в 1,6 разів вище норми (Р<0,05), однак в 1,8 разів менше, ніж в основній групі (Р<0,01). Активність АЛАТ у хворих контрольної групи була в 2,3 рази вище норми (Р<0,01), однак в 2 рази менше, ніж в основній групі (Р<0,01), активність АСАТ - в 2,36 рази вище норми (Р<0,01), однак в 2,2 рази нижче відповідного показника у хворих основної групи (Р<0,001), активність ГГТП залишалася біля верхньої межі норми, активність ЛФ - в 1,4 рази перевищувала норму (Р<0,05), однак була в 2 рази нижче, ніж в основній групі (Р<0,001). Рівень холестерину у сироватці та показник тимолової проби в контрольній групі залишалися біля верхньої межі норми та були вірогідно нижче, ніж в основній групі стосовно показника тимолової проби - в 1,8 рази (Р<0,05) та відповідно рівня холестерину - в 1,23 рази (Р<0,05).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ