Стан вуглеводного обміну у хворих на бронхіальну астму в залежності від варіанту терапії - Автореферат

ІНСТИТУТ ФТИЗІАТРІЇ І ПУЛЬМОНОЛОГІЇ ім. Академії медичних наук УкраїниРобота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України. Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Перцева Тетяна Олексіївна, завідуюча кафедрою факультетської терапії та ендокринології Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Дзюблик Олександр Ярославович, завідуючий відділенням технологій лікування НЗЛ Інституту фтизіатрії і пульмонології ім. Яновського АМН України, доктор медичних наук, професор Свінціцький Анатолій Станіславович, завідуючий кафедрою госпітальної терапії № 2 Національного медичного університету ім. акад. Захист відбудеться “28” лютого 2000 р. о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д26.552.01.при Інституті фтизіатрії і пульмонології ім.Частіше за все увага приділялась негативному впливу на вуглеводний обмін системних ГК (Шмушкович Б.И., Баранова И.А., 1994; Bowler S.D. et al., 1992; Gurvitz J.H. et al., 1994); поодинокі праці присвячені впливу на вуглеводний обмін найбільш ефективних та безпечних препаратів - інгаляційних ГК (Kiviranta K. et al., 1993); окремі автори вивчали метаболічні ефекти бета2-агоністів короткої дії (Березовская И.В., 1992; Przybylowski J. et al., 1994). Серед хворих на середньотяжку БА осіб із значними порушеннями вуглеводного обміну (порушення толерантності до глюкози, діабетичний тип порушення толерантності до глюкози та ЦД) відповідно було 13,7 %, 13,7 % та 8,4 %; порівняно з контролем осіб групи ризику було вірогідно більше - 14,7 % (p<0,1), нормальні показники мали лише 49,9 % хворих (p<0,01), серед яких превалювали хворі без виражених порушень дихальної функції. Хворі на тяжку БА мали значні порушення вуглеводного обміну за даними ТТГ (порушення толерантності до глюкози, діабетичний тип порушення толерантності до глюкози та ЦД) у 10,8%, 13,7% та 6,9% випадків; вірогідно відрізнялась також кількість осіб групи ризику (23,5%; p<0,01), нормальні показники ТТГ мали всього 46,1 % хворих (p<0,01). Найбільші зміни вуглеводного обміну діагностовано у групі з тривалістю захворювання більше 20 років: кількість значних порушень вуглеводного обміну (порушення толерантності до глюкози діабетичний тип порушення толерантності до глюкози ЦД) склала 43,8%, при цьому хворих на ЦД було 5,7% при тривалості БА до 5 років та 18,8% при тривалості БА більше 20 років (р<0,1). Хворі на середньотяжку БА, що тривалий час вживали великі дози бета2-агоністів (сальбутамол, беротек) (3 група) або комбінували бета2-агоністи з короткими курсами терапії системними ГК (4 група) мали порушення вуглеводного обміну, подібні до тих хворих, що вживали тривалий час системні ГК (5 група): у цих групах кількість значних порушень (порушення толерантності до глюкози діабетичний тип порушення толерантності до глюкози) була відповідно 27,3%, 27,8% та 41,67%.Патогенетичні механізми, які ведуть до розвитку бронхообструктивного синдрому, та дихальна недостатність різного ступеню, що його супроводжує, складають підґрунтя для порушення вуглеводного обміну у хворих на бронхіальну астму. Поширеність порушень вуглеводного обміну з урахуванням прихованого цукрового діабету у хворих на бронхіальну астму становить 29,8 %. Засоби медикаментозної терапії бронхіальної астми (бета-2 агоністи, системні та інгаляційні глюкокортикоїди) негативно впливають на вуглеводний обмін. Найбільший вплив на вуглеводний обмін у хворих на бронхіальну астму справляє вживання системних глюкокортикоїдів в поєднанні з бета-2 агоністами короткої дії та монотерапія великими дозами бета-агоністів короткої дії. Поєднання у хворих на бронхіальну астму лікарської терапії та вірогідних факторів ризику цукрового діабету (вік більше 40 років, зайва вага та ожиріння, артеріальна гіпертензія) негативно впливає на вуглеводний обмін.