Стан внутрішньосерцевої, печінкової гемодинаміки та мікроциркуляції у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця з супутніми дифузними захворюваннями печінки - Автореферат

Міністерство охорони здоровя України Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукПорушується печінковий кровоток за рахунок зростання тиску в печінкових венах при підвищенні центрального венозного тиску, погіршення пружно-еластичних властивостей печінкової артерії, а також ендотоксикозу, який веде до шунтування крові завдяки підвищеній концентрації альдостерону, речовин середньої молекулярної маси (Гарбузенко Д.В., 2004). Підвищення тиску в печінкових венах призводить до аноксії і центролобулярного некрозу клітин печінки, в подальшому виникають фіброзні зміни в печінці, що може привести до цирозу печінки (ЦП). У багатьох дослідженнях при хронічних гепатитах і ЦП відзначається гіперкінетичний тип кровообігу з дилатацією лівого передсердя (ЛП) і периферичною вазодилатацією (Степанова Н.С., 2005), однак у інших роботах таких змін не виявлено (Тарасюк Б.А., 2007). Встановити взаємозвязки порушень внутрішньосерцевої та печінкової гемодинаміки, мікроциркуляції і ендотеліальної функції у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця в залежності від наявності супутніх хронічних дифузних захворювань печінки. Вперше проведено співставлення змін внутрішньосерцевої, печінкової гемодинаміки і мікроциркуляції, ступеня ДЕ хворих на ІХС в залежності від наявності супутніх ДЗП та у хворих на ДЗП.Першу групу склали 111 хворих на ІХС з ХСН ФК I-III за NYHA, середній вік 61,5±12,8 р., серед яких у 51 хворого були супутні ДЗП. У якості груп порівняння було обстежено 112 хворих на хронічні ДЗП різного ґенезу, середній вік 37,9±11,7 років (ІІ група): 14 хворих на ЦП; 51 хворих на хронічні вірусні гепатити; 21 хворий на хронічний токсичний гепатит (ХТГ); 26 хворих на неалкогольний стеатогепатит (НСГ). Результати обстеження хворих ІІ групи аналізувалися в залежності від тяжкості проявів ураження печінки: підгрупа А - 60 хворих з мінімальним синдромом цитолізу і холестазу (збільшення АЛТ менше ніж у 5 разів, білірубін менше 100 мкмоль/л); підрупа Б - 38 хворих з помірним синдромом цитолізу та холестазу (збільшення АЛТ в 5-10 раз, білірубін від 100 до 200 мкмоль/л); підгрупа В - 14 хворих з цирозом печінки. Для уточнення інформативності використаних показників 30 хворим 1 групи та 49 хворим 2 групи проводили повторне дослідження 3-6 місяців з врахуванням ефективності загальноприйнятого лікування. Показники ДЕ виявилися гіршими у хворих з ФВЛШ<45% - менші значення РКК2 та ЕЗВД порівняно з хворими зі збереженою скоротливістю ЛШ.В дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та вирішення науково-практичного завдання сучасної кардіології - встановлено взаємозвязки внутрішньосерцевої та печінкової гемодинаміки, мікроциркуляції, ендотеліальної функції у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця в залежності від наявності супутніх хронічних дифузних захворювань печінки При ІХС, як порушення систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) у 45% хворих, так і діастолічної у 85% хворих супроводжувалось розладами печінкової гемодинаміки, мікроциркуляції та ендотеліальної функції. У хворих з псевдонормальним/рестриктивним типом наповнення при ФВЛШ=44-35% відзначено зменшення ЕНВД на 30%, а при ФВЛШ<35% - зменшення фактору Віллебранда на 25% порівняно з хворими з Е/А<1,0. У хворих на ІХС вплив супутніх ДЗП на стан печінкової гемодинаміки, мікроциркуляції та ендотеліальної функції проявлявся при ФВЛШ>45% більшими значеннями ЕЗВД (на 26%), резерву капілярного кровотоку (РКК1) на 22%, а при ФВЛШ<45% - меншими величинами ЕНВД, максимальної і середньої швидкостей печінкового кровотоку та більшими значеннями ЦЕ (на 19%) і фактора Віллебранда (ФВ) на 14% порівняно з хворими без супутніх ДЗП. У хворих на ДЗП при мінімальному синдромі цитолізу зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки проявлялись збільшенням тиску в легеневій артерії на 7%, діаметру НПВ на 16%, розміру правого шлуночка (ПШ) на 10% порівняно зі здоровими, а при цирозі печінки (ЦП) - збільшенням порожнини ПШ на 11% та товщини його стінки на 29% у порівнянні з хворими з мінімальним і помірним цитолітичним синдромом.

Основний зміст роботи