Стан системного та місцевого імунітету та рівень протизапальних цитокінів у дітей, хворих на бронхіальну астму - Научная работа

Міністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця 01004, Київ-4, Бульвар Шевченка, 13 тел. (044) 234-60-63 ЗВІТ ПРО НАУКОВО-ДОСЛІДНУ РОБОТУ ОСОБЛИВОСТІ ВТОРИННИХ ІМУНОДЕФІЦИТІВ ПРИ ПАТОЛОГІЧНИХ СТАНАХ РІЗНОГО ПОХОДЖЕННЯ (проміжний) Стан системного та місцевого імунітету та рівень про- і протизапальних цитокінів у дітей, хворих на бронхіальну астму Керівник НДР зав. лабораторією імунології д.м.н., проф. В.Г. Бордонос 2008.10.20 Нормоконтролер Л.М. Колеснікова 2008.10.20 Рукопис закінчено 15 жовтня 2008р. Результат цієї роботи розглянуто Вченою Радою НМУ Протокол №_____ від______________2008року СПИСОК АВТОРІВ 1. Керівник НДР Зав. лабораторією імунології д-р мед. наук, професор 08.10.20 В. Мета роботи - на основі вивчення стану місцевого імунітету розкрити механізми виникнення вторинних імунодефіцитів при наявності карієсу у дітей та змін в бронхо-легеневому змиві у хворих на ХОЗЛ. Методи дослідження - загально-клінічні, імунологічні - визначення вмісту SIg A, Ig G, Ig A, фагоцитарного індексу та фагоцитарного числа в слині та субпопуляцій лімфоцитів і фагоцитозу в бронхо-легеневому змиві. В бронхо-легеневому змиві у хворих на ХОЗЛ на відміну від периферичної крові виявлено зниження фагоцитарної активності, вмісту CD19 , CD3 ,CD8 клітин та збільшення експресії HLA-DR антигену. Сучасні погляди на стан імунної системи у дітей, хворих на бронхільну астму.(огляд літератури) Розділ 2. Перелік посилань ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ, СИМВОЛІВ, ОДИНИЦЬ, СКОРОЧЕНЬ І ТЕРМІНІВ CD3 - Т - лімфоцити CD4 - Т - хелпери/ індуктори CD8 - Т - супресори/ цитотоксичні CD16 - натуральні кілерні клітини CD22 - В- лімфоцити ФІ - фагоцитарний індекс ФЧ - фагоцитарне число SIgA - секреторний імуноглобулін А IgЕ - загальний імуноглобулін Е ІЛ-4 - інтерлейкін 4 ІЛ-1? - інтерлейкін 1 бета НСТ - нітросиній тетразолієвий БА - бронхіальна астма БАЛП - бронхіальна астма легкого перебігу БАСВ - бронхіальна астма середньої важкості перебігу БАСТ- бронхіальна астма важкого перебігу РБТЛ з ФГА- реакція бласттрансформації лімфоцитів з фітогемагглютиніном ЦІК - циркулюючі імунні комплекси ВСТУП Проблема БА є однією із актуальних в сучасній клінічній медицині в зв?язку з її ростом і розповсюдженістю, тяжким перебігом у дитячому віці, труднощами у діагностиці, складністю вибору адекватної індивідуальної терапії і підвищенням летальності [1,2]. За даними ВООЗ розповсюдженість БА у світі коливається в середньому від 4 до 8%, серед дитячого населення складає від 2 до 15%. За даними МОЗ України інвалідизація дітей внаслідок хвороб органів дихання становить 5,3% від загального рівня і зумовлена, головним чином, бронхіальною астмою. За останні роки в нашій країні проведена значна робота по вдосконаленню допомоги хворим БА, результатом якої стала розробка та прийняття на ІІ з?їзді фтизіатрів та пульмонологів України в 1998 році Національного Консенсусу щодо діагностики та лікування БА [2], який передбачає чіткий ступеневий підхід до терапії цього захворювання. Поряд із вивченням клітинного та гуморального імунітету надзвичайно важливим також є дослідження стану місцевого, локального імунітету слизових оболонок респіраторного тракту, інтегральним показником якого є рівень секреторного IgA в слині. SІgA, в слині виявляються і інші імуноглобуліни, зокрема IgG та мономерна форма ІgA, проте на поверхню епітеліального шару слизових оболонок вони можуть проходити лише при певних порушеннях та дефіциті SІgA. Дослідити рівень про- та протизапальних цитокінів ( ІЛ-1? та ІЛ-4) у дітей, хворих на БА, при різному ступені перебігу захворювання та їх зміни в процесі лікування. 4. До неспецифічних противірусних імунних механізмів відносяться сироваткові інтерферони (ІФН) та натуральні кілери (НК) [63]. Таким чином, дослідниками встановлено, що у дітей, хворих на бронхіальну астму, в період ремісії спостерігаються зміни в імунній системі, більш виражені при наявності в крові високих титрів специфічних ІgG- та ІgМ-антитіл проти Chlamydia pneumoniae, та персистенції збудника в І підгрупі дітей, які поширюються на всі ланки імунної сстеми та мають прояви вторинного імунодефіциту, що потребує для подовження періоду ремісії застосування імунокоригуючої, адаптогенної та сорбційної терапії. [6] при вивченні бронхіального секрету та слини хворих на інфекційно-алергічну БА виявили у них достовірно знижений вміст SІgА. ЦИТОКІНИ Гостра запальна реакція ініціюється внаслідок активації тканинних макрофагів та секреції запальних цитокінів, зокрема ФНП-a, ІЛ-1 та ІЛ-6 [11, 12], котрі є причиною багатьох локальних та системних змін, знайдених при розвитку гострої запальної відповіді. В розвитку хронічного запалення центральну роль відіграє ІФg, а також ФНП-a і ІЛ-1, котрі секретуються відповідно Тh1-клітинами і макрофагами [14]. За даними М.І. Товт-Коршинської та співавт. у хворих на БА персистуючого легкого, середньо-важкого та важкого перебігу виявлене зниження НК активності мононуклеарів крові, порівняно з хворими БА інтермітуючого перебігу.