Стан системи протеїназа-інгібітор протеїназ і ФНП-альфа у дітей із бронхолегеневою дисплазією - Автореферат

Міністерство охорони здоровя України СТАН СИСТЕМИ ПРОТЕЇНАЗА-ІНГІБІТОР ПРОТЕЇНАЗ І ФНП-? У ДІТЕЙ ІЗ БРОНХОЛЕГЕНЕВОЮ ДИСПЛАЗІЄЮНауковий керівник: доктор медичних наук, професор СЕНАТОРОВА Ганна Сергіївна, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри педіатрії №1 та неонатології Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор БОЛЬБОТ Юрій Кононович, ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», завідувач кафедри госпітальної педіатрії №2 і неонатології; Захист відбудеться «___» ________ 2013 р. о _____ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському національному медичному університеті МОЗ України (61022, м. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського національного медичного університету МОЗ України (61022, м.Згідно зі стратегією Всесвітньої організації охорони здоровя «Здоровя-21: Основи політики досягнення здоровя в Європейському регіоні ВООЗ», поліпшення якості медичної допомоги дітям має бути пріоритетним напрямком реформування медичної галузі (Котова Н.В., 2012). В Україні щороку народжується понад 3000 дітей з дуже малою масою тіла, у тому числі близько 1000 дітей з екстремально малою масою тіла. Наслідком патології легень у дітей раннього віку є те, що діти із БЛД потенційно поповнюють популяцію дорослих хворих із хронічними обструктивними захворюваннями легень, що є досить істотною проблемою для клініцистів і науковців, та потребує поєднання зусиль різних фахівців (Овсянников Д.Ю., 2011; Ільченко С.І., 2011). Нестача наукової інформації щодо критеріїв обєктивізації оцінки перебігу БЛД та ранньої їхньої корекції в дітей потребує ретельного різнобічного вивчення у даному напрямку, що сприятиме зниженню рівня захворюваності, інвалідизації та смертності не тільки серед дітей, але й серед дорослих. Встановити особливості стану системи протеїназа-інгібітор протеїназ вазоконстрикторної, апоптогенної та деструктивної дії в дітей з різними формами бронхолегеневої дисплазії.У залежності від форми захворювання, усіх дітей розподілено на групи: І група (n=43) діти із класичною формою БЛД (51,8%), ІІ група (n=22) - діти з новою формою БЛД (26,5%), III група (n=18) - діти із БЛД доношених (21,7%). Програма обстеження включала вивчення в сироватці крові активності протеїназ і інгібіторів протеїназ різної дії: загальний стан системи протеїназа-інгібітор протеїназ (загальної протеолітичної активності (АП), трипсин-інгібіторної активності альфа-1-інгібітору протеїназ (ТІА ?-1-ІП), активності альфа-2-макроглобулінів (?-2-МГ)); вазоконстрикторних факторів (нетрипсиноподібних протеїназ (НТПП) загальна активність, хімаза, тонін); чинників, що впливають на деградацію та експансію екстрацелюлярного матриксу, апоптогенної (активності кальпаїнів; ?-2-МГ) та деструктивної дії (еластази (загальної (Ел), ендотеліальної (ЕЕЛ), металоеластази - металопротеїнази-12 (МЕЕЛ) в системі з еластазо-інгібіторною активністю ?-1-ІП (ЕІА ?-1-ІП)). Наявність передчасних пологів лежить в основі приналежності дитини, хворої на БЛД, до тієї чи іншої групи: у дітей як 1-ої (F=63,4, р<0,001), так і 2-ої (F=70,3, р<0,001) груп достовірно частіше, ніж у дітей 3-ої групи, реєструвалася загроза передчасних пологів, яка маніфестувала в передчасні пологи (F=92,9, р<0,001; F=97,7, р<0,001 відповідно). У дітей 3-ої групи вірогідно частіше реєструвалися різноманітні вроджені аномалії розвитку, у звязку з чим ці діти потребували проведення хірургічних втручань та використання високих концентрацій кисню під час ШВЛ, що і було фоном для формування БЛД. Міжгруповий аналіз змін легеневої тканини показав, що серед дітей 1-ої групи мозаїчність малюнку легеневої тканини зустрічалося вірогідно частіше, ніж серед дітей 2-ої групи (F1-2=4,4; р<0,05), а ділянки консолідації реєструвалися вірогідно частіше, ніж у дітей 3-ої групи (F1-3=4,05; р<0,05).У дисертаційній роботі представлено нове вирішення одного з актуальних завдань сучасної педіатрії - підвищення ефективності обєктивізації оцінки перебігу бронхолегеневої дисплазії в дітей на підставі теоретичного узагальнення клінічного дослідження й вивчення стану системи протеїназа-інгібітор протеїназ та рівнів прозапальних цитокінів. Перебіг бронхолегеневої дисплазії в дітей характеризується симптомами бронхіоліту під час загострення (54,9±7,1%; F=17,6; р0,05), порушенням функціонального стану серцево-судинної системи (61,4±5,3%; F=8,8; p<0,01) та органів травлення (97,6±1,6%; F=263,3; р<0,001), наявністю дисгармонійного фізичного розвитку (89,2±3,4%; F=134,8; р<0,001), ознак недиференційованої дисплазії сполучної тканини (71,1±5,0%; F=31,5; р<0,001). У дітей із класичною формою БЛД, порівняно з іншими формами, вірогідно підвищені рівні хімази (р<0,05), МЕЕЛ (р<0,05), знижені рівні кальпаїнів (р<0,05), Ел (р<0,05), ЕІА ?-1-ІП (р<0,05), що свідчить про високий рівень деструкції, призводить до посилення фіброзних процесів легеневої тканини з наступною втратою функції та формування кардіоваскулярни

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ