Стан прооксидантно-антиоксидантних процесів головного мозку і еритроцитів та їх значення у патогенезі опікової травми - Автореферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук стан прооксидантно-антиоксидантних процесів головного мозку і еритроцитів та їх значення у патогенезі опікової травмиРобота виконана в Одеському державному медичному університеті МОЗ України Попов Олександр Георгійович, Одеський державний медичний університет, завідувач кафедри топографічної анатомії та оперативної хірургії. Гоженко Анатолій Іванович, Одеський державний медичний університет, завідувач кафедри загальної та клінічної патофізіології. д.мед.н., професор Захист відбудеться 14 листопада 2002 року о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.600.01 при Одеському державному медичному університеті МОЗ України (65026, м. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Одеського державного медичного університету, МОЗ України (65026, м.Вирішення цих питань тісно повязано з фундаментальними загальнобіологічними проблемами утворення і утилізації кисеньреактивних сполук у клітинах тканин мозку, функціонуванням біологічних мембран та компартменталізацією біохімічних реакцій і може бути корисним для висвітлення складних взаємовідносин різних метаболічних процесів у структурах головного мозку за умов термічного ураження. Крім цього, дослідження зазначених процесів у еритроцитах периферійної крові та співставлення з аналогічними у структурах головного мозку у динаміці розвитку опікової хвороби дозволить визначити роль центральної нервової системи у загальному ланцюгу патофізіологічних змін при цій патології. Вищевикладене свідчить, що дослідження стану і можливих механізмів порушень зазначених процесів надає можливість встановити загальну закономірність та взаємообумовленність перебігу кисеньзалежних реакцій як у структурах головного мозку, так і крові, тобто уточнити патогенез термічного ураження, що і визначає актуальність дисертаційної роботи. Мета дослідження полягає у визначенні особливостей перебігу процесів перекисного окислення ліпідів і функціонального стану ферментативної і неферментативної ланок антиоксидантної системи та зясування взаємозвязку їх з системою циклічних нуклеотидів у структурах головного мозку та еритроцитах крові за умов термічних уражень різного ступеню важкості, а також встановлення їх ролі у патогенезі цієї патології. Дослідити особливості перебігу процесів ПОЛ у структурах головного мозку та еритроцитах крові щурів за фізіологічних умов.Всі експериментальні тварини були розподілені на три групи: 1) інтактні тварини; 2) після термічного опіку ІІІ-Б ступеню, площею 15% поверхні тіла; 3) після опіку термічного ІІІ-Б ступеню, площею 30% поверхені тіла. Враховуючи багатокомпонентність ферментативної антиоксидантної системи, ми провели дослідження основних вузлових її ланок та особливості їх взаємозвязку з інтенсивністю процесів ПОЛ у мітохондріях та цитозолі клітин структур головного мозку і еритроцитах крові щурів за фізіологічних умов. У мітохондріях кори головного мозку через 30 хвилин після опіку кількість дієнових конюгатів практично знаходиться на рівні інтактної групи, у цей же час вміст малонового диальдегіду збільшується на 45,32% (Р<0,05). У мітохондріях стовбурової частини головного мозку інтенсивність накопичення малонового диальдегіду значно вища, ніж у корі, а також є вищою за фізіологічний рівень на 25% (P<0,05), а у мітохондріях мозочку на даному етапі кількість малонового диальдегіду збільшується 15,62% (Р<0,05). Термічний опік ІІІ-Б ступеню площею 15% поверхні тіла викликає інтенсифікацію процесів ПОЛ і у цитоплазмі різних відділів головного мозку, але при цьому звертає на себе увагу і те, що спостерігаємі зміни є значно меншими, ніж у мітохондріях.У дисертації наведено теоретичне узагальнення та порівняльний аналіз результатів дослідження прооксидантно-антиоксидантних процесів у структурах головного мозку та еритроцитах крові за умов термічних уражень різного ступеня важкості. У фізіологічних умовах вміст дієнових конюгатів і малонового диальдегіду у мітохондріях та цитоплазмі клітин різних структур головного мозку та еритроцитах має досить суттєві відмінності. На підставі розрахунків потужності та буферної ємності АОС встановлено, що у фізіологічних умовах у корі головного мозку найбільш потужним є глутатіонпероксидазний шлях утилізації кисеньактивних сполук неорганічного походження на тлі відносно високої активності СОД. Стовбурова частина головного мозку також характеризується переважанням глутатіонпероксидазного шляху утилізації Н2О2, але при значно вищій потужності інших компонентів АОС. Значне збільшення вмісту МДА на протязі першої години супроводжується зниженням кількості ДК, а починаючи з третьої години їх вміст різко зростає, досягаючи максимальних значень на 24 годину.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ