Стан показників білкового обміну в динаміці розвитку експериментального алергічного альвеоліту. Стан протеїназо-інгібіторної системи плазми крові морських свинок. Вплив ретаболілу на порушені показники білкового обміну, перекисного окиснення ліпідів.
Аннотация к работе
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукНауковий керівник: Заслужений працівник освіти України, доктор медичних наук, професор Регеда Михайло Степанович, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, завідувач кафедри патологічної фізіології. Офіційні опоненти: Заслужений діяч науки і техніки України, лауреат державної премії України в галузі науки і техніки, доктор медичних наук, професор Бажора Юрій Іванович, Одеський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри клінічної імунології, генетики і медичної біології. Захист відбудеться 21 червня 2010 р. о 12 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 58.601.01 у державному вищому навчальному закладі “Тернопільський державний медичний університет імені І.Я.Горбачевського” МОЗ України (46001, м. З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці державного вищого навчального закладу “Тернопільський державний медичний університет імені І.Я.Горбачевського” МОЗ України (46001, м.Зясувати основні ланки патогенезу порушень білкового обміну в морських свинок за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту та встановити вплив на них ретаболілу. Встановити коригуючий вплив ретаболілу на порушені показники білкового обміну, протеїназо-інгібіторної системи, перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту та активності трансаміназ за умов формування алергічного альвеоліту. Методи дослідження: - біохімічні: оцінювали білковоутворюючу функцію печінки за вмістом загального білка, альбуміну та глобулінових фракцій сироватки крові; стан протеїназо-інгібіторної системи - за протеолітичною активністю крові, концентрацією ?1-інгібітора протеаз та ?2-макроглобуліну; функціональний стан прооксидантної і антиоксидантної систем - за вмістом в печінці малонового діальдегіду, дієнових конюгатів, супероксиддисмутази, каталази; функціональний стан мембранних структур - за активністю аспартатамінотрансферази і аланінамінотрансферази в крові; для оцінки функціонального стану печінки проводили визначення деяких показників: тимолову і цинк-сульфатну проби; порушення процесів утворення азотистих продуктів на кінцевих етапах білкового обміну і детоксикаційної функції печінки, а також окремі показники гострофазових білків оцінювали за концентрацією сечовини, сечової кислоти, С-реактивного протеїну, фібриногену в крові; Уперше на основі комплексного біохімічного дослідження встановлено, що пізній період (54-а, 64-а доби) експериментального алергічного альвеоліту викликає більш суттєві порушення білковоутворюючої функції печінки (зниження концентрації загального білка, альбумінів та зростання ?1-, ?2-, ?-, ?-глобулінів), протеїназо-інгібіторної системи (активізація протеолітичної активності та зниження ?1-інгібітора протеаз і ?2-макроглобуліну), функціонального стану прооксидантної і антиоксидантної систем (зростання вмісту дієнових конюгатів і малонового діальдегіду та зниження активності супероксиддисмутази і каталази), показників гострофазових білків (підвищення С-реактивного протеїну, фібриногену) і активності мембранозалежних ферментів (зростання активності аспартат-і аланінамінотрансферази), ніж у ранній період (34-а, 44-а доби) цієї імунокомплексної патології. Уперше доведено виражену коригуючу дію ретаболілу на порушені показники білкового обміну, прооксидантної і антиоксидантної систем, активності мембранозалежних ферментів у крові і печінці, що виникли за умов розвитку алергічного альвеоліту.Експериментальні дослідження проведені на 130 морських свинках (самцях), з них 100 тварин були з алергічним альвеолітом і 30 інтактних морських свинок, масою 350-400 г. Визначення концентрації загального білка проводилось за біуретовим методом; фракцій білків сироватки крові методом електрофоретичного розділення на агарозі; концентрацію сечовини і креатиніну в крові (Камышников В.С., 2004); концентрацію сечової кислоти і фібриногену в крові (Горячковский А.М., 1994); С-реактивного протеїну (СРП) в крові (Becker W., 1968); показників тимолової проби (ТП) (Меньшиков В.В., 1987); показників цинк-сульфатної проби (ЦСП) (Kunkel H.G., 1974); активність трансаміназ в крові (Горячковський А.М., 1994). Вивчення вмісту в крові загального білка в ранній період (на 34-у, 44-у, доби) формування АА дало змогу виявити зниження його відповідно на 11,8 % (Р<0,05) і 15,1 % (Р<0,05), а на 54-у і 64-у доби експерименту спостерігалося подальше зниження цього показника на 20,2 % (Р<0,05) і 29,1 % (Р<0,05) в порівнянні з тваринами інтактної групи, що свідчить про розвиток гіпопротеїнемії. Рівень ?-глобулінів достовірно зростав у крові як в ранній (на 34-у і 44-у доби) відповідно на 50,8 % (Р<0,05) і 57,5 % (Р<0,05), так і в пізній період (на 54-у і 64-у доби) розвитку алергічного альвеоліту адекватно на 64,4 % (Р<0,05) і 78,6 % (Р<0,05) в порівнянні з показниками контрольної групи тварин.