Стан імунної системи щурів при моделюванні судинних уражень головного мозку різного ступеня тяжкості та його корекція - Автореферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИРобота виконана в Національному медичному університеті імені О.О. Наукові керівники: доктор медичних наук, професор Бордонос Володимир Герасимович, Національний медичний університет імені О.О. доктор медичних наук, професор Грабовий Олександр Миколайович, Національний інститут раку, відділ патологічної анатомії, завідувач. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Лісяний Микола Іванович, Державна установа «Інститут нейрохірургії імені А.П. Захист відбудеться 14.01. 2010 року о 15-30 на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.003.02 при Національному медичному університеті імені О.О.Досягнення поставленої мети базувалося на вирішенні наступних завдань: Розробити інформативні експериментальні моделі судинного та комбінованого судинно-імунного ураження головного мозку дати їм неврологічну характеристику, визначити структурні зміни у корі великих півкуль головного мозку, вивчити зміни вмісту арахідонової кислоти в мозку та крові. Визначити зміни вмісту лейкоцитів у крові при моделюванні судинних уражень головного мозку та корекції імунного статусу імунофаном. Провести популяційний аналіз лімфоцитів крові при моделюванні судинних уражень головного мозку та корекції імунного статусу імунофаном. Провести оцінку функціональної активності лімфоцитів при моделюванні судинних уражень головного мозку та корекції імунного статусу імунофаном. Визначити зміни активності фагоцитуючих клітин крові й селезінки при моделюванні судинних уражень головного мозку та корекції імунного статусу імунофаном.Піддослідні тварини були поділені на 10 груп: 1 група - контроль (К), щури, які не зазнавали ніяких дій (n=10); 2 група (ПО) - псевдооперовані, щурам виконувався доступ до лівої загальної сонної артерії, її мобілізація, після чого рана зашивалася (n=35); 3 група (ПСА) - з перевязаною сонною артерією, після доступу до лівої сонної артерії та її мобілізації в неї вводилося 0,2 мл фізіологічного розчину та накладалася шовкова лігатура (n=35); 4 група (МЕА) - з мікроемболізацією кровоносних судин лівої півкулі головного мозку, (n=35). Тварини 6-10 груп за 12 діб до початку експерименту були сенсибілізовані 20% водно-сольовим екстрактом (антигеном) гомологічної тканини мозку, виділеного за загальноприйнятою методикою [Вязов О.Е. и др., 1973], з вмістом білку 0,33-0,5 мг/мл за Лоурі. Враховуючи те, що до нервової тканини у організмі не формується імунна толерантність [Ганнушкина И.И., 1974] і ушкодження мозку супроводжується розвитком відповідної реакції [Лисяный Н.И. и др., 1999], для посилення її проявів група тварин піддавалася попередній сенсибілізації водно-сольовим екстрактом мозку. Морфологічний контроль відтворених судинних уражень мозку показав, що порушення кровопостачання призводять до розповсюджених змін у мозку. Попередня сенсибілізація щурів водно-сольовим екстрактом мозку при моделюванні порушень кровопостачання лівої півкулі призводила до появи епізодів збільшення відносного вмісту АК як у мозку, так і в крові.Розроблені моделі судинного та комбінованого судинно-імунного ураження головного мозку забезпечують стабільне відтворення однобічного ураження мозку, яке характеризується виразним комплексом неврологічних симптомів, порушенням метаболізму арахідонової кислоти та структурними змінами у мозку. Альтеративні зміни мозку щурів, обумовлені гострою ішемією, трансформуються в повільно прогресуючий нейродегенеративний процес, який веде до кількісних змін клітинного складу речовини головного мозку: зменшення питомої кількості нейронів і збільшення - нейроглії. Модельовані ішемічні ураження мозку щурів у гострому періоді супроводжуються зменшенням кількості Е-РУК-та теофілінрезистентних лімфоцитів, зниженням спонтанної та індукованої проліферації лімфоцитів, порушенням фагоцитарної активності клітин крові та селезінки, збільшенням кількості ЕАС-РУК-лімфоцитів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ