Стан материнсько-плодового кровообігу та корекція його порушень при затримці росту плода - Автореферат

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА „ІНСТИТУТ ПЕДІАТРІЇ, АКУШЕРСТВА І ГІНЕКОЛОГІЇ АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ”Робота виконана в Державній установі „Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України” Янюта сергій миколайович, Державна установа „Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України” (м.Київ), завідувач пологового відділення для вагітних з захворюваннями серцево-судинної системи. доктор медичних наук, професор романенко тамара григорівна, Національна медична академія післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика МОЗ України (м.Київ), професор кафедри акушерства, гінекології та перинатології. Захист дисертації відбудеться “22 “червня 2009 року о 14.30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.553.01 при Державній установі „Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України” (04050, м.Київ, вул. З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Державної установи „Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України” (04050, м.Київ, вул.Прогноз подальшого розвитку дитини залежить від варіанту та ступеня тяжкості затримки росту плода (А.Н.Стрижаков и др., 2002; Н.В.Василенко, 2003; И.И.Евсюкова и др., 2003). Практично у всіх дослідженнях останніх років розмежовуються поняття "затримка росту" і "плід з малою для даного терміну гестації масою тіла". Мета роботи - знизити частоту перинатальної патології при затримці росту плода на підставі вивчення особливостей судинної регуляції стану материнсько-плодового кровообігу, розробки критеріїв діагностики і прогнозування перинатальних порушень та удосконалення комплексу лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на корекцію виявлених змін. Провести аналіз частоти затримки росту плода, особливостей перебігу вагітності і пологів при цьому ускладненні за даними родопомічних закладів м.Вінниці за 10 років (1997-2006 рр.). Встановлено нові ланки патогенезу затримки росту плода: окислювальний стрес призводить до ендотеліальної дисфункції, розвитку порушень судинного тонусу, материнсько-плодового кровообігу, плацентарної недостатності і затримки росту плодаДля вирішення поставлених задач проведено комплексне клініко-параклінічне обстеження 130 жінок, з них 80 із ЗРП асиметричної форми (основна група) і 30 - без цього ускладнення вагітності (контрольна група). У 25 жінок основної групи було діагностовано ЗРП І ст. тяжкості, 20 - ЗРП ІІ ст. тяжкості, у групі порівняння: 20 жінок - ЗРП І ст. і 20 - ЗРП ІІ ст. тяжкості Проведено динамічне спостереження за 34 дітьми: 24 дитини з ЗРП ІІ-ІІІ ст. тяжкості (1 група) та 10 дітей з ЗРП І ст. і дітей з малою масою (2 група) до 1 року життя. Досліджено 20 плацент: 10 плацент від жінок з ЗРП (основна група), 10 плацент від жінок з фізіологічним перебігом вагітності та пологів (контрольна група). До факторів, що вказують на ризик розвитку ЗРП, можна віднести вік вагітної (менше 19 або старше 40 років), низький зріст, екстрагенітальні захворювання, які суттєво частіше обумовлюють асиметричну форму ЗРП; обтяжений гінекологічний анамнез (у 46,3 % вагітних з ЗРП проти 19,9 % - контрольної групи, p <0,05), народження маловагових дітей при попередніх вагітностях (у 5 разів частіше відмічалось у жінок з ЗРП), паління до вагітності (19,8 % проти 6,0 % жінок контрольної групи, p <0,05).У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної наукової задачі - зниження частоти перинатальної патології при затримці росту плода на підставі встановлення ролі судинної регуляції у розвитку цієї патології шляхом розробки критеріїв діагностики і прогнозування та удосконалення комплексу лікувально-профілактичних заходів. При ЗРП наявні суттєві порушення стану системи L-аргінін/NO: вже при ЗРП І ст. тяжкості відмічається зниження рівня L-аргініну (135,86±2,79 проти 152,22±1,38 мкмоль/л в контролі, р <0,05), який знижується зі ступенем тяжкості ЗРП, що призводить до зниження рівня оксиду азоту при ІІ та ІІІ ст. тяжкості ускладнення (30,81±2,11 та 22,22±1,25 відповідно проти 41,65±4,08 мкмоль/л в контролі, р <0,05). При затримці росту плода відмічається дисбаланс процесів пероксидації і антиокислювального захисту: з погіршенням стану плода наростання показників окислювального стресу (спонтанна і металкаталізована окисна модифікація білків, малоновий диальдегід) не компенсується посиленням антиокислювального захисту (супероксиддисмутаза), а співвідношення індукованої до спонтанної окисної модифікації білка є інтегральним відображенням ступеня цього дисбалансу (при ЗРП ІІІ ст. значення показника зростає в 1,85 рази відносно ЗРП І ст. тяжкості). Провідним патогенетичним механізмом порушень розвитку плода є гемодинамічні зміни в системі мати-плацента-плід, які мають певну послідовність розвитку.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ