Стан адаптаційних механізмів та вибір методу анестезіологічного забезпечення операцій на сонних артеріях - Автореферат

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукМетою дослідження є поліпшення лікування хворих з дисциркуляторною енцефалопатією атеросклеротичного ґенезу, які перенесли гострі порушення мозкового кровообігу, шляхом експериментального обґрунтування та впровадження в клініку оптимальної методики анестезіологічного забезпечення каротидної ендартеректомії та нейропротективної терапії з використанням перфторану на базі отриманих даних щодо неврологічного статусу, стану метаболізму мозку, реалізації адаптаційних механізмів та когнітивних функцій ЦНС. Вивчити неврологічний статус, стан метаболізму мозку, адаптаційних механізмів та когнітивних функцій ЦНС у хворих з дисциркуляторною енцефалопатією атеросклеротичного ґенезу, які перенесли гострі порушення мозкового кровообігу. Провести клінічну оцінку, оцінку неврологічного стану (наявність ускладнень, ступінь неврологічного дефіциту) та стану когнітивних функцій ЦНС при використанні запропонованих видів анестезіологічного забезпечення та нейропротекції у хворих з дисциркуляторною енцефалопатією атеросклеротичного ґенезу, які перенесли гострі порушення мозкового кровообігу. Виявити оптимальний варіант анестезіологічного забезпечення з нейропротекцією для хворих з дисциркуляторною енцефалопатією атеросклеротичного ґенезу, які перенесли гострі порушення мозкового кровообігу, на основі порівняльного аналізу змін неврологічного статусу, метаболізму мозку, адаптаційних механізмів та когнітивних функцій ЦНС. Вперше в клініці розроблена та застосована методика анестезіологічного забезпечення каротидної ендартеректомії з використанням тіопенталу натрію сумісно з інтраопераційною інфузією перфторану, виявлений стан вуглеводного обміну в головному мозку при різних варіантах знеболення, вперше вивчено динаміку когнітивних функцій хворих, що перенесли каротидну ендартеректомію, в залежності від варіанту анестезіологічного забезпечення.Тваринам першої групи (n=20) внутрішньобрюшинно вводився тіопентал натрію в дозі 10 мг/кг маси тіла, тваринам другої групи (n=20) - тіопентал натрію 10 мг/кг в сполученні з внутрішньовенним введенням перфторану в дозі 3 мл/кг, тваринам третьої групи (n=20) - пропофол в дозі 5 мг/кг, тваринам четвертої групи (n=20) - пропофол 5 мг/кг в сполученні з внутрішньовенним введенням перфторану 3 мл/кг. Оцінка структурних змін, які спостерігалися в нейронах і мікросудинах головного мозку, проводилась за допомогою морфометричної обробки електронограм на системі аналізатора зображення IBAS-2000 фірми “Kontron” (Німеччина) за такими критеріями: процентний вміст хроматину в ядрах нервових клітин кори; співвідношення площі, що займають інтактні мітохондрії, до площі ділянки цитоплазми; ступінь набряку мітохондрій; відношення довжини активної зони синапсів до довжини контакту; кількість синаптичних везикул в пресинаптичних закінченнях; кількість лізосом; внутрішній діаметр мікросудин; товщина ендотеліоцитів; кількість мікропіноцитозних везикул на цитоплазмі ендотеліоциту. Хворі розподілені на три групи в залежності від варіанту анестезіологічного забезпечення оперативного втручання, які не відрізнялись за статтю, віком, наявністю супутньої патології, ступенем стенозу оперованої внутрішньої сонної артерії (ВСА) (табл. При наркозі тіопенталом натрію як через 1 годину, так і через 24 години спостерігається гіпертрофія цитоплазми ендотеліоцитів, яка найбільш достовірно, щодо контролю, виражена при введенні ПФ. При пропофоловому наркозі спостерігаються прогресуючі деструктивні зміни активної зони синапсів, які вже через 24 години після постановки експерименту відрізняються не тільки від контрольних показників, але і мають статистично достовірну відмінність від показників при наркозі тіопенталом натрію.У роботі на підставі експериментального та клінічного досліджень представлене теоретичне і практичне обґрунтування вирішення актуальної задачі - покращення якості лікування хворих з дисциркуляторною енцефалопатією атеросклеротичного ґенезу, які перенесли гострі порушення мозкового кровообігу. При експериментальній тромбоемболічній ішемії головного мозку на фоні тіопенталового і пропофолового наркозу протягом перших 24 годин відбувається порушення мозкового кровообігу, яке характеризується змінами структури внутрішньомозкових мікросудин, явищами периваскулярного набряку астроцитарної нейроглії, а також деструктивно-дистрофічними змінами ендотелію з порушенням структури внутрішньоклітинних органел та зниженням мікропіноцитозної активності. Перфторан, введений під час тіопенталового та пропофолового наркозу, сприяє стабілізації внутрішньомозкового мікроциркуляторного русла з осередковою гіперплазією ендотеліальної вистілки, зниженню явищ внутрішньоклітинного набряку та збереженню структурної цілісності синаптичного апарату протягом перших 24 годин.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ