Сравнительные особенности формирования вторичных кардиомиопатий при гипо- и гипертиреозе - Автореферат

сравнительные особенности формирования вторичных кардиомиопатий при гипо-и гипертиреозе АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наукРабота выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Федерального агентства по здравоохранению по социальному развитию на кафедре внутренних болезней с курсами кардиологии, эндокринологии и гериатрии факультета последипломного образования Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Леда Викторовна Шпак Тверь, ГОУ ВПО «Тверская медицинская академия» доктор медицинских наук, профессор Олег Анатольевич Хрусталев г. Защита состоится «25» ноября 2008 г. на заседании диссертационного совета (К 208.099.01) ГОУ ВПО Тверской ГМАВ связи с этим целью исследования явилось сравнительное изучение функционального состояния сердечно-сосудистой системы в структуре многоуровневых нарушений, определяющих особенности течения гипо-и гипертиреоза. Ослабление или усиление инкреторной функции щитовидной железы сопровождается гормонально-метаболическими нарушениями, которые при гипотиреозе носят характер гиперлипидемии и фосфатидемии, а при гипертиреозе характеризуются нормальным или пониженным содержанием основных фракций липопротеидов и фосфолипидов. От субклинического к манифестному и осложненному течению ослабление или усиление тиреоидной функции по разному влияет на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, формируя гетерогенность и ремоделирование миокарда при гипотиреозе по типу концентрической гипертрофии в результате слизистого отека кардиомиоцитов, при гипертиреозе по типу концентрического ремоделирования в результате метаболического стресса и единого для гипо-и гипертиреоза механизма перестройки центральной гемодинамики от компенсаторного гиперкинетического, к переходному эу-и дезадаптивному гипокинетическому варианту. Вариабельность сердечного ритма отражает вегетативные регуляторные влияния на синусовый узел и в динамике течения дисфункции щитовидной железы от субклинической к манифестной и осложненной форме характеризуется сменой при гипотиреозе ваготонии на симпатикотонию, при гипертиреозе - истощением симпатической стимуляции и переходом на ваготонию, особенно в случаях мерцательной аритмии. Впервые при тиреоидной дисфункции: - обнаружены содружественные специфические особенности метаболизма липопротеидов и фосфолипидов, прогрессирующие от субклинических к манифестным и осложненным формам гипо-и гипертиреоза, определяющие различия структурной организации биологических жидкостей в организме, течение обменных и нейромедиаторных процессов, а также вариации электрогенеза миокарда, в большей степени выраженные при гипер-, чем при гипотиреозе;Материал и методы исследования гипертиреоз дисфункция тиреоидный нарушение Обследовано 100 больных, из которых гипотиреоз (1-я группа) был у 49 (мужчин - 12, возраст - 50±3.4 года; женщин - 37, возраст - 53±4.6 года), тиреотоксикоз (2-я группа) - у 51 (мужчин - 6, возраст - 44±4.2 года; женщин - 45, возраст - 45±2.7 года). В группе гипотиреоза большинство составили лица пожилого возраста, в группе тиреотоксикоза - молодого, с преобладанием во всех возрастных группах женщин в возрасте 45-59 лет. Обследование включало общеклинические методы, определение индекса Кетле, ИФА показателей гормонального, хроматографический анализ липидного и фосфолипидного обмена, ЭКГ с оценкой дисперсии интервала QT (QTD), ЭХО-КГ с определением геометрии левого желудочка и параметров диастолической функции; ТПРГ с вычислением стандартных показателей, расчетом коэффициента вазомиокардиальных соотношений центральной гемодинамики (КВМСЦГ={(УО УИ СИ)\ОПСС} • 100%., по Л.В. Психологическое тестирование включало сокращенный вариант многофакторной оценки личности - СМОЛ (В.П.Оказалось, что в качестве сопутствующих заболеваний при гипотиреозе выступали: сочетание гиперлипидемии и ожирения (51.0±7.1%), сахарный диабет 2-го типа (18.4±5.5%), стенокардия напряжения II ФК (12.2±4.7%), нарушения репродуктивной функции (100%), а при гипертиреозе - ЖКБ (13.7±4.8%), тогда как ХОБЛ, бронхиальная астма и дегенеративные изменения суставов встречались одинаково редко (2 - 4%) в обеих группах. АГ I стадии при гипотиреозе (АД=143.5±3.2\97.5±2.5 мм рт.ст.) по сравнению с тиреотоксикозом (АД= 145.0±4.5\87.9±1.5 мм рт.ст.) встречалась чаще (70.8±9.3% и 59.2±10.5%, соответственно, р<0.01), тогда как АГ II стадии (АД=165.3±1.7\104.5±2.7 мм рт.ст. при гипо-; АД=169.4±3.8\94.5±1.3 мм рт. ст. при гипертиреозе) преобладала при тиреотоксикозе (29.2±9.3% и 40.8±10.5% соответственно, р<0.01). Содержание общих фосфолипидов в большей степени было повышено при гипотиреозе, причем, оставаясь пониженным при субклинической форме, их уровень резко возрастал при манифестной и, особенно, при осложненной; также изменялась концентрация ФХ и ЛФ, тогда как содержание СМ и ФИ нарастало более плавно - от пониженного при субклинической форме к нормальному при манифестной и повышенному - при тяжелой.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ