Этиологические факторы и патогенетические механизмы развития ретинопатии недоношенных детей, ее современная классификация. Применение цифровых методов в диагностике и мониторинге данного заболевания. Лечение активной ретинопатии путем коагуляции сетчатки.
При низкой оригинальности работы "Современное состояние проблемы ретинопатии недоношенных детей", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Одним из приоритетных направлений проводимой в настоящее время в Российской Федерации реформы здравоохранения является повышение рождаемости и уменьшение младенческой смертности. Однако недоношенные новорожденные составляют группу высокого риска развития после рождения ретинопатии недоношенных (РН), способной привести к резкому снижению зрения, вплоть до полной слепоты. Частота слепоты от РН в мире сильно варьирует в зависимости от степени развития общества, уровня неонатальной помощи, эффективности скрининга и своевременности лечения в конкретной стране. Согласно данным современной литературы, этот показатель не превышает 8% в высокоразвитых странах, в странах со средним уровнем развития составляет 40%, достигая в некоторых регионах 60%. Совершенствованию скрининговых технологий и регулярному обновлению национальных программ по скринингу и лечению в высокоразвитых странах уделяется огромное внимание.Оказалось, что развитие активной РН происходит в ходе смены двух фаз: подавление нормального роста ретинальных сосудов после преждевременного рождения младенца, следствием чего является нарастающая гипоксия сетчатки (фаза 1), индуцирующая высвобождение факторов, стимулирующих рост новообразованных сосудов (фаза 2). Эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF) является главным кислород-регулируемым фактором, стимулирующим основные функции эндотелиальных клеток, необходимые для ангиогенеза (проангиогенезная активность) [124-р]. Поддерживающаяся гипероксия ведет к прекращению ретинальной циркуляции и увеличению метаболической потребности, что инициирует нарушение регуляции VEGF и стимулирует неоваскуляризацию в сетчатке с образованием артериовенозных шунтов и фиброваскулярную пролиферацию. В этих случаях нормальный рост сосудов к периферии прекращается и идет непосредственно в стекловидное тело, что, в свою очередь, приводит к ретинальной тракции и возникновению отслойки сетчатки [111, 29]. FGF находится в клетках внутреннего ядерного слоя и слоя ганглиозных клеток сетчатки, существует в щелочной (b-FGF) и кислой (a-FGF) формах.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
